Vergessen Sie die drastische Reduzierung in den Vergasern und die Kalorien, die von Diätdiktatoren gefordert werden. Der Tag, wenn Leute ihre Lieblingsnahrungsmittel essen können, dünn und Live zu bleiben, 120, ohne Alter-induzierten Diabetes oder Krebs zu erhalten, zu sein ist möglicherweise näher, als wir denken.
Wissenschaftler haben für Jahrzehnte gewusst, denen esteuerter Hunger die Lebensdauer von Säugetieren durch 50 Prozent soviel wie ausdehnen kann und die nicht jene langlebigen, mageren Säugetiere den Alterskrankheiten erhalten. Aber gerade wie eine in beträchtlichem Ausmaß verringerte Kalorienaufnahme erzielt, dass Meisterstück gewesen ein Geheimnis hat, das um Lösung-bis jetzt bittet.
Forscher an MIT glauben, dass sie die Taste zu einer langen, mageren, gesunden Lebensdauer in einem einzelnen Protein gefunden haben, das steuert, ob ein Säugetier Fett speichert oder es verschüttet.
„Zum ersten Mal, gibt diese Studie uns einen Blick von, wie Kalorienbeschränkung auf dem molekularen Niveau arbeitet. Und sie führt schließlich zu Nutzen für die Gesundheit in den Leuten,“ sagte MIT Professor der Biologie Leonard Guarente, die den Alterungsprozess in der Hefe, in den Spulwürmern und in den Mäusen für mehr als ein Jahrzehnt studiert hat.
Im Onlinepunkt Am 2. Juni der Zapfen Natur, veröffentlichen Wissenschaftler in Guarentes Labor, einschließlich Frédéric Picard, ein Forschungswissenschaftler in der Abteilung der Biologie, die führender Autor des Papiers ist, ihre Forschungsresultate über, wie das Säugetier- Gen Sirt1 fette Mobilisierung in den Mäusen fördert.
Ein Säugetier brennt im Allgemeinen das Protein und die Kohlenhydrate in seiner Nahrung sofort; es speichert Fett in den speziellen Zellen, die weißes Fettgewebe genannt werden (WAT). Wenn es seine Kalorienaufnahme verringert, stoppt das WAT, Fett zu speichern und fängt an, es für Metabolismus freizugeben.
Die Autoren des Papiers erfuhren, dass Fett von freigegeben wird oder vom Gehäuse umgewandelt, eher als gespeichert worden, wenn das Protein Sirt1 kurzfristigen Hunger ermittlt und die Empfänger abstellt, die normalerweise Fett gespeichert in den Fettzellen halten. So verschütteten Fettzellen ihr Fett.
Sie schreiben, dass dieses geschieht, weil das „Protein Sirt1 ein kritisches Bauteil der Kalorienbeschränkung in den Säugetieren aktiviert; das heißt, fette Mobilisierung in den weißen adipocytes. Nach Nahrungsmittelabzug bindet das Protein Sirt1 an und unterdrückt die Gene, die durch PPAR-Gamma gesteuert werden, den fetten Regler,“ verhindernd, dass Fett im Gehäuse gespeichert.
„Die Fähigkeit von Fettzellen, Hunger [oder kurzfristigen Hunger] zu ermittlen und das Fett freizugeben wird durch dieses Gen geregelt,“ sagte Guarente. „Wir mögen denken, dass dieses auf Leute sowie Mäuse zutrifft, aber wir nicht sicher wissen. Wenn wir dieses in den Leuten geschehen lassen könnten, würde es nicht sie gerade länger leben lassen; es hülfe möglicherweise auch, Alterskrankheiten, wie Krebs, Diabetes und Innere Krankheit zu verhindern.“
Weil WAT auch Hormone macht, spekuliert besonders Leptin, der Übersâttigung steuert, Guarente, dass, indem sie Hormone in den Blutstrom setzen, Fettzellen auch das Gehäuse wie schnell zum Alter mitteilen.
„Andererseits, teilen weniger Fettzellen dem Gehäuse mit, dass es Zeit ist, sich für Überleben unten zu bücken. Dies heißt, dass evolutionarily sprechend, Fett eine sehr wichtige Rolle spielt,“ ihn sagte.