Dimentichi la riduzione drastica in carburatori e le calorie richieste dai dittatori di dieta. Il giorno quando la gente può mangiare i loro alimenti preferiti, restare sottile ed in tensione essere 120 senza ottenere da diabete o dal il cancro indotto da età può essere più vicino di pensiamo.
Gli Scienziati hanno saputo per le decadi che la carestia controllata può estendere la durata della vita dei mammiferi vicino fino a 50 per cento e che quei mammiferi longevi e magri non ottengono alle malattie della vecchiaia. Ma appena come un apporto calorico notevolmente diminuito raggiunge che l'abilità ha stato un mistero che elemosina soluzione-finché ora.
I Ricercatori al MIT ritengono che abbiano trovato il tasto ad una vita lunga, magra, sana in una singola proteina che gestisce se un mammifero memorizza il grasso o lo sparge.
“Per la prima volta, questo studio ci dà un'occhiata di come la restrizione di caloria funziona al livello molecolare. Ed infine piombo alle indennità-malattia nella gente,„ ha detto il Professor del MIT di Biologia Leonard Guarente, che sta studiando il trattamento di invecchiamento in lievito, ascaridi e mouse per più di una decade.
Nell'emissione online del 2 giugno della Natura del giornale, gli scienziati nel laboratorio di Guarente, compreso Frédéric Picard, un ricercatore nel Dipartimento di Biologia che è autore principale del documento, pubblicheranno i loro risultati della ricerca circa come il gene mammifero Sirt1 promuove lo smobilizzo grasso in mouse.
Un mammifero brucia generalmente immediatamente la proteina ed i carboidrati in suo alimento; memorizza il grasso in celle speciali chiamate tessuto adiposo bianco (WAT). Quando diminuisce il suo apporto calorico, il WAT smette di memorizzare il grasso e comincia a rilasciarlo per metabolismo.
Gli autori del documento hanno imparato che il grasso è rilasciato da o è metabolizzato dall'ente, piuttosto di quanto memorizzato, quando la proteina Sirt1 percepisce la carestia a breve termine e spegne i ricevitori che normalmente tengono il grasso memorizzato in celle grasse. Così le celle grasse hanno sparso il loro grasso.
Scrivono che questo accade perché “la proteina Sirt1 attiva una componente critica della restrizione di caloria in mammiferi; cioè smobilizzo grasso nei adipocytes bianchi. Sopra ritiro dell'alimento la proteina Sirt1 lega a e reprime i geni che sono gestiti da PPAR-gamma, il regolatore grasso,„ impedendo il grasso la memorizzazione nell'organismo.
“La capacità delle celle grasse di percepire la carestia [o fame a breve termine] e di rilasciare il grasso è regolamentata da questo gene,„ ha detto Guarente. “Gradiamo pensare che questo si applichi alla gente come pure ai mouse, ma non sappiamo di sicuro. Se potessimo fare questo accadere nella gente, non le inciterebbe appena a vivere più lungamente; potrebbe anche contribuire ad impedire le malattie di invecchiamento, come il cancro, il diabete e la malattia di cuore.„
Poiché WAT egualmente fa gli ormoni, particolarmente la leptina che gestisce la sazietà, Guarente specula che mettendo gli ormoni nella circolazione sanguigna, le celle grasse egualmente dicono l'organismo quanto velocemente all'età.
“Per Contro, meno celle grasse dicono all'organismo che è tempo di hunker giù per la sopravvivenza. Ciò lo significa che evolutionarily parlando, il grasso svolge un ruolo molto importante,„ ha detto.