Забудьте радикальное уменьшение в карбюраторах и калории вызванные для диктаторов диетпитания. День когда люди могут съесть их любимейшую еду, остаться тонким и в реальном маштабе времени быть 120 без получать врем-наведенные мочеизнурение или рак может быть близкоее чем мы думаем.
Научный Работник имеют после того как я для декада что контролируемый голод может продлить продолжительность жизни млекопитающих мимо как очень как 50 процентов и что те длинн-жили, сухопарые млекопитающие не получают заболевания старости. Но как раз как более обширно уменьшенный калорийный вход достигает что подвиг имеет после того как он была тайной умоляя для разрешени-до тех пор пока теперь.
Исследователя на MIT верят что они находило ключ к длинней, сухопарой, здоровой жизни в одиночном протеине который контролирует хранит ли млекопитающее сало или линяет его.
«Для the first time, это изучение дает нам мимолётный взгляд как ограничение калории работает на молекулярном уровне. И оно в конечном счете ведет к преимуществам здоровья в людях,» сказал Профессору MIT Биологии Леонарда Guarente, которая изучала процесс старения в дрождях, roundworms и мышах для больше чем декада.
В вопросе 2-ое июня он-лайн Природы журнала, научные работники в лаборатории Guarente, включая Frédéric Picard, научный работник исследования в Отделе Биологии которая ведущий автор бумаги, опубликуют их результаты исследования о как mammalian ген Sirt1 повышает тучную мобилизацию в мышах.
Млекопитающее вообще горит протеин и углеводы в своей еде немедленно; она хранит сало в специальных вызванных клетках белой тканью adipose (WAT). Когда она уменьшает свой калорийный вход, WAT останавливает хранить сало и начинает выпускать его для метаболизма.
Авторы бумаги выучили что сало выпущено от или метаболизировано телом, вернее чем сохранили, когда протеин Sirt1 воспринимает недолгосрочный голод и поворачивает приемные устройства которые нормально держат сало сохранено в тучных клетках. Таким Образом тучные клетки полиняли их сало.
Они пишут что это случается потому что «протеин Sirt1 активирует критический компонент ограничения калории в млекопитающих; то есть, тучная мобилизация в белых adipocytes. На разведении еды связи протеина Sirt1 к и подавляют гены которые проконтролированы PPAR-гаммой, тучный регулятор,» предотвращающ сало от храниться в теле.
«Способность тучных клеток воспринять голод [или недолгосрочный голод] и выпустить сало отрегулирована этим геном,» сказал Guarente. «Мы любим думать что это применяется к людям так же, как мышам, но мы не знаем для конечно. Если мы смогли сделать это случиться в людях, то они как раз не сделали бы их жить более длиной; он мог также помочь предотвратить заболевания вызревания, как рак, мочеизнурение и сердечная болезнь.»
Потому Что WAT также делает инкрети, специально leptin который контролирует сытость, Guarente спекулирует что путем класть инкрети в кровоток, тучные клетки также говорят тело как быстро к времени.
«Наоборот, men6we тучных клеток говорят, что телу то давно пора hunker вниз для выживания. Это значит что evolutionarily говорящ, сало играет очень важную роль,» его сказало.