忘记对汽化器的猛烈要求由饮食独裁者减少和卡路里。 日，当人们能吃他们偏爱的食物时，坚持稀薄和活是 120，无需获得年龄诱发的糖尿病或癌症比我们认为可能最近。
科学家知道在受控饥荒可能扩大寿命哺乳动物多达 50%，并且那些长寿，精瘦的哺乳动物没获得晚年疾病的数十年。 但是巨大地减少的热量摄取量如何达到技艺有是奥秘请求为，解决方法直到现在。
MIT 的研究员相信他们找到这个关键字对在控制的唯一蛋白质的长，精瘦，健康寿命哺乳动物是否存储油脂或流洒它。
“第一次，此研究产生我们瞥见卡路里限制如何运作在这个分子级别。 并且它根本地将导致在人的保健福利”， MIT 教授说生物伦纳德 Guarente，比十年学习在酵母、蛔虫和鼠标的老化进程更多的。
在日记帐本质的 6月 2日在线问题，科学家在 Guarente 的实验室，包括 Frédéric Picard，是本文的主要作者的生物系的研究科学家，将发布他们的关于这个 Sirt1 哺乳动物的基因如何的研究结果促进在鼠标的肥胖动员。
哺乳动物立即一般烧蛋白质和碳水化合物在其食物; 它在称空白脂肪组织的特殊细胞存储油脂 (WAT)。 当它减少其热量摄取量时， WAT 停止存储油脂并且开始发行它新陈代谢的。
本文的作者获悉油脂被发行从或由这个身体代谢，而不是存储，当 Sirt1 蛋白质感觉短期饥荒并且关闭在脂肪细胞通常保持油脂存储的感受器官时。 因而脂肪细胞流洒了他们的油脂。
他们写道这发生，因为 “Sirt1 蛋白质激活卡路里限制一个重要要素在哺乳动物的; 即在空白 adipocytes 的肥胖动员。 在食物撤退 Sirt1 蛋白质在这个机体束缚对并且抑制是由 PPAR 伽玛控制的基因，肥胖管理者”，防止油脂存储。
“脂肪细胞的能力感觉饥荒 [或短期饥饿] 和发行油脂是由此基因调控的”， Guarente 说。 “我们喜欢认为这适用于人以及鼠标，但是我们不肯定知道。 如果我们在人可能做此发生，它仅仅不会使他们长期活; 它也许也帮助防止老化疾病，象癌症、糖尿病和心脏病”。
由于 WAT 也做激素，控制饱足特别是的肥胖荷尔蒙， Guarente 推测通过放激素到血液，脂肪细胞多快也告诉这个机体变老。
“相反地，少量脂肪细胞告诉这个机体是时间为生存蹲下下来。 这意味着 evolutionarily 告诉，油脂扮演一个非常重要角色”，他说。
我们知道已经肥胖或缺乏它有浩大的涵义在人中生活，但是放置他们在严肃饮食不是可行的。
“放置啮齿目动物在斯巴达饮食是容易的。 人这不是那么容易; 他们不要节食”， Guarente 说。
实际上，在饮食由大约对 1,000 到 1,200 卡路里的 50 百分比下来削减每日的人的副作用，必要的减少获得在的 50% 扩展名寿命将创建一个非常精瘦，冷，不快乐的人员没有性冲动。 “它是象每隔一天吃”， Guarente 说。
除非，即，您可能查找方式仿造饥荒的分子作用，无需实际节食。
“如果我们可能做将束缚对 Sirt1 和唬弄这个机体到认为的药物它需要发行该肥胖，然后人们可能可能获得卡路里限制的福利，不用副作用”，他说，描述他希望创建的一种喷泉青年时期药物。
这样药物如何将运作？ 它是否将要求苍劲的执行？ 也许有在人的另外的复杂化，例如对疾病的减少的阻力？
“Evolutionarily，您认为它将使人抗性对传染病”， Guarente 说。 “但是很难说”。
他怀疑也将需要苍劲的执行。 下一个步骤在这个进程中，他补充说，将确定在 Sirt1 的一个增量在这个机体是否导致更高的代谢速度。
此研究由国家卫生研究所资助。
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