코넬 대학에 연구원 에의한 연구 결과는 셀렌 포함 효소 높 보다는 일반적인 양이 타입-2 당뇨병을 승진시킬 수 있었다는 것을 건의합니다. 연구원은 산화를 억제하는 효소의 높은 수준을 가진 마우스가 매우 고가로 당뇨병의 선구자를 보다는 개발한다는 것을 것을을 통제했습니다 마우스를 발견했습니다.
셀렌, 일반적인 규정식 보충교재는, 산화 방지제, 유해한 유리기, 세포막과 유전 물질에 손상을 입히고 암과 심장병의 발달에 기여할 수 있는 분자를 씻어내는 것을 돕는 물자입니다. 셀렌의 이득의 많은 것은 글루타티온 과산화 효소의 생산, 도움이 바디를 해독하는 (GP) 산화를 억제하는 효소에 있는 그것의 역할과 관련있습니다.
"도움이 되는 유리기가 유해하기 산화 방지제이기 위하여 알려지더라도, 우리의 연구 결과는 우리가 실제로 몇몇 유리기를 인슐린 감도를 통제하는 필요로 한다는 것을," 말합니다 동물학의 Xingen Lei, 부교수 및 국립 과학원의 절차의 6월 15일 문제점에서 간행된 연구 결과의 저자를, 및 지금 온라인에 사용 가능한 건의합니다 코넬에서. 수석 저자는 이번 봄 코넬에서 그의 Ph.D를 수신하고 지금 보스톤에 있는 미군 실험실에 당뇨병 연구원인 제임스 McClung입니다.
연구원은 마우스를 통제하십시오 뚱뚱했던 정상의 위 3 까지 시간에 overexpress GP에게 사육된 마우스가 과혈당증을, hyperinsulinemia 발견하고 플라스마 leptin를 올리고, 36% 더 무겁고 두번 개발했다는 것을 것을을 되었습니다. 이 조건은 타입-2 당뇨병의 발달을 선행합니다.
바디에 있는 셀렌의 대략 60% 붙드는, GP는 포유동물에 있는 가장 풍부한 셀렌 포함 단백질입니다.
"이 사실 인정 인슐린 저항의 새로운 원인을 건의하고 산화 방지제가 인슐린 기능에 유리하다는 것을 이라고와 이것은 산화 방지제는 실제로 인슐린 저항을 승진시킨다는 것을 보여주는 첫번째 연구 결과 이다는 것을 주의하는 일반적인 신념에 대하여,"는 말합니다 Lei, 타입-2 당뇨병의 선구자 주장합니다. "산화 방지제가 건강을 위해 유리하더라도, 너무 많 유해할지도 모르곱니다 우리는 그(것)들로 규정식을 보충하는 추천에서 훨씬 신중할 것이 필요가 있습니다," Lei를 추가합니다.
타입-2 당뇨병은 급성장과 대부분의 값이비싼 무질서의 세계전반 한개입니다, 과학자는 보고하고, 인슐린 저항은 질병의 품질증명이라고 여겨집니다.
McClung는 GP의 상부가 포도당 (혈당) 물질 대사에서 이따금 신호하는 스위치 인슐린을 돕기 위하여 필요한 너무 많은 유리기를 씻어내서 당뇨병을 승진시키는 것처럼 보인다는 것을 주의합니다.
"대부분의 사람들은 셀렌과 셀렌 포함 효소 GP가 둘 다 산화에서 세포와 조직을 보호해서 건강을 위해 좋다고 믿습니다. 그러나, 이 연구 결과는 그(것)들이 이중 효과를 가진 것이다는 것을," 말합니다 Lei를 건의합니다. "산화 방지제 너무 많은 유리기를 중화하고 비만, 인슐린 저항 및 가능하게 당뇨병을 승진시키기."는 귀착되는 인슐린 신호와 충돌해서 유해할 수 있습니다,
그는 이 사실 인정이 GP의 상부, 인슐린 저항 및 임신 당뇨병 사이 링크에 보고한 임신부의 최근 연구 결과로 일관되다는 것을 지적합니다.
"사람들이 산화 방지제로 무턱대고 그들의 규정식을 셀렌과 비타민 E와 C와 같은 보충하기 전에 추가 연구는 필요합니다," 그 종결합니다. 다음으로, Lei는 규정식에 이 연구 결과에서 뚱뚱한 체중 감소와 뚱뚱한 손실이 마우스의 인슐린 감도를 방지하거나 향상할 수 있는지 보기 위하여 마우스를 두는 것을 계획합니다.
연구 결과의 그밖 저자는 Donald Lisk, 독물학자 및 원예의 코넬 명예교수, Carol Roneker 연구 지원 전문가, 코넬 대학원 학생 Weipeng Mu 및 폴 Langlais 및 건강 과학 센터 산 Antonio 택사스 대학의 Feng Liu입니다. McClung는 워싱턴 D.C., 4월에서에서, 충족시키는 실험적인 생물학 2004년에 연구를 제출하고 대학원 학생 경쟁 포상에 있는 영양 과학의 미국 사회에서 일등상을 수신했습니다.
연구 결과는 건강의 국제 학회에 의해 부분적으로 투자되었습니다.
http://www.cornell.edu/