Governamentais e privadas especialistas do sector da saúde agora estimam que 65 por cento dos adultos americanos estão acima do peso e 31 por cento dos adultos são obesos e com risco de doenças crônicas, como diabetes e hipertensão. A ligação entre obesidade e hipertensão é bem conhecida, mas a natureza exata da associação entre as duas doenças ainda não está claro.
Obesidade e hipertensão
Com o aumento significativo da obesidade na última década vem um aumento correspondente na prevalência de hipertensão. Quase 29 por cento da população é hipertensa (com pressão arterial (PA) maior que 140/90 mmHg ou uso de medicamentos hipertensivos). A relação entre obesidade e pressão arterial parece ser linear e existe em toda a faixa não-obesos. Mas a força da associação da obesidade com hipertensão varia entre os diferentes grupos raciais e étnicos. Geralmente, as estimativas de risco sugerem que cerca de 75 e 65 por cento dos casos de hipertensão em homens e mulheres, respectivamente, são directamente atribuíveis a uma condição de sobrepeso e obesidade.
É importante reconhecer que a obesidade de longa duração não parece necessária para elevar a PA, como demonstrado pela obesidade em crianças sem uma condição de hipertensão. Portanto, ao invés de um caso especial, hipertensão, obesidade deve ser considerada a forma mais comum de hipertensão devido a razões desconhecidas.
Muitos mas não todos os estudos sugerem que a adiposidade abdominal ou "barriga de cerveja" está mais associada com pressão arterial elevada, em vez de a obesidade global. Indivíduos obesos com elevada gordura intra-abdominal (visceral) demonstram uma agregação de fatores de risco cardíaca coronária doença (isto é, a Síndrome Metabólica). Até então, os pesquisadores médicos acreditavam que o acúmulo de gordura visceral é a característica central da síndrome. No entanto, evidências recentes favorece um papel para ectópica ou inadequado armazenamento de gordura como uma causa da síndrome metabólica. A este respeito, o acúmulo de armazenamento de gordura e ectópica de gordura visceral em vários tecidos e órgãos podem ser importantes na causa e conseqüências da hipertensão a obesidade.
Uma ampla revisão
Dois pesquisadores forneceram uma visão geral da causa, processo, e tratamento da hipertensão a obesidade. Seu foco era sobre o estado atual do conhecimento desta condição em seres humanos, particularmente com o potencial papel da obesidade abdominal. Este Convidado Review, intitulado "? Obesidade e Hipertensão: duas epidemias ou Um", de autoria de Kevin P. Davy do Departamento de Nutrição Humana, Alimentos e Exercício, Virginia Polytechnic Institute e State University, Blacksburg, VA, e John E. Hall , com o Departamento de Fisiologia e Biofísica da Universidade de Mississippi Medical Center, Jackson, MS. Sua discussão aparece na edição de Maio de 2004 do American Journal of Physiology Physiology-Regulatory, Integrative e comparativa. A revista é uma das 14 publicadas mensalmente pela American Physiological Society (APS) ( www.the-aps.org ).
Destaques desta revisão abrangente da literatura e pesquisa sobre a associação entre a hipertensão ea obesidade são:
1. Nem todos os obesos são hipertensos para os padrões clínicos. Ganho de peso é quase sempre associada a um aumento da PA. O aumento da pressão arterial está intimamente relacionada com a magnitude de ganho de peso, e até mesmo o ganho de peso moderado está associado a um risco aumentado de desenvolver hipertensão. No entanto, existe variabilidade inter-individual considerável na resposta da PA ao ganho de peso e não todos os indivíduos obesos tornam-se hipertensos, pelo menos pelo padrão de 140/90 mmHg. Além disso, perda de peso é associado com uma redução da pressão arterial em muitos indivíduos obesos normotensos. Portanto, a BP é maior em humanos obesos do que seria alcançado a um nível menor de células de gordura excessiva.
As razões para a variabilidade inter-individual na resposta BP para ganho de peso ainda não estão claros, mas fatores genéticos podem contribuir. Além disso, variabilidade inter-individual do acúmulo de gordura visceral com ganho de peso também pode desempenhar um papel. É importante ressaltar que qualquer elevação da pressão arterial acima dos níveis ideais (approximately120/80 mmHg) vai aumentar o risco de um indivíduo de desenvolver doenças cardiovasculares. Por sua vez, reduções de BP de cima níveis ideais devem conferir um benefício de saúde.
2. Alterações circulação do sangue estão ligados à hipertensão, obesidade. Estudos em animais indicam débito cardíaco e fluxo sanguíneo para o tecido adiposo e várias outras regiões (por exemplo, coração, rim, músculo, intestino,) são aumentados com o ganho de peso. Em humanos, este também parece ser o caso. Débito cardíaco é elevado em repouso e paralelos ao aumento no consumo de oxigênio em repouso, enquanto a resistência vascular sistêmica é similar ou reduzida em obesos em comparação com indivíduos não-obesos.
Há alguma evidência de que a obesidade abdominal está associada a ajustes arterial alterada a circulação para ganho de peso. Especificamente, os indivíduos com uma acumulação excessiva de gordura abdominal demonstraram menores níveis de débito cardíaco e maior resistência periférica comparados com indivíduos com parte inferior do corpo ou obesidade subcutânea.
3. Organ danos podem resultar de hipertensão, obesidade. Pressão arterial elevada devido à obesidade pode causar danos a longo prazo para os órgãos vitais do corpo e das funções. Este dano pode ocorrer a:
Coração: Cardiac pressões de enchimento são elevados em humanos obesos, devido em parte a um aumento da rigidez ventricular em face de um volume de sangue expandida. Disfunção diastólica é evidente no início da obesidade e caracteriza-se por enchimento ventricular dinâmica e relaxamento. Também pode haver disfunção sistólica e dilatação do coração com a obesidade prolongada. Obesidade e hipertensão piorar o grau de hipertrofia ventricular esquerda de forma sinérgica, e isso se traduz em um maior risco de insuficiência cardíaca congestiva. Perda de peso melhora a função sistólica e diastólica e reduz a massa ventricular esquerda. A gravidade, duração e tipo (vs visceral subcutânea) da obesidade também parecem ser importantes determinantes da disfunção cardíaca e hipertrofia ventricular esquerda observada em indivíduos obesos. O grau de disfunção cardíaca e hipertrofia ventricular esquerda parece ser mais estreitamente associados com o abdômen inchado do que a obesidade corporal total.
Vascularização (vasos sanguíneos): O endotélio, a camada de células planas revestimento especialmente sangue e vasos linfáticos e coração, desempenha um papel importante na homeostase cardiovascular em tom de modulação vascular, adesão de monócitos e plaquetas inibindo, e manter o equilíbrio fibrinolítica. Na obesidade, o endotélio é exposto a forças mecânicas e outros fatores de risco cardiovascular que podem alterar a estrutura e função vascular. Há evidências crescentes de que a obesidade em humanos está associada com periféricos e disfunção endotelial coronária.
Há evidências crescentes de que a obesidade está associada com um aumento da rigidez arterial central, e perda de peso reduz a rigidez arterial. Além disso, a rigidez arterial parece estar mais associada com a gordura visceral abdominal do que as medidas de corpo inteiro de adiposidade. Os mecanismos responsáveis pelo enrijecimento arterial em humanos obesos não são claras, mas a disfunção endotelial, elevação produtos finais da glicação avançada, e colágeno cross-linking pode desempenhar um papel.
Duas das causas mais comuns de insuficiência renal crônica (rim) diabetes fracasso, e hipertensão arterial, estão intimamente associadas à obesidade. Outros fatores metabólicos, incluindo hiperlipidemia ea hiperglicemia pode contribuir para alterações na estrutura e função renal na obesidade. No entanto, não está claro se as alterações na estrutura e função renal são mais graves na obesidade visceral.
4. Existem vários mecanismos potenciais que ligam obesidade com hipertensão. Existem vários mecanismos que poderiam mediar a retenção de sódio e hipertensão associada à obesidade, incluindo a ativação do sistema nervoso simpático, renina-angiotensina-aldosterona ativação do sistema, e compressão do rim.