För Regeringen och för privat sektor är den vård- för experter bedömningen nu, att 65 procent av Amerika vuxen människa är överviktiga och 31 procent av vuxen människa obese, och på riskera för kroniska sjukdomar liksom sockersjuka och högt blodtryck. Anknyta mellan fetma och högt blodtryck är välkänd, men avkrävanaturen av anslutningen mellan de två oordningarna återstår oklar.
Fetma och Högt blodtryck
Med den viktiga löneförhöjningen i fetma i denna kommer jumboårtiondet en motsvarande förhöjning i prevalencen av högt blodtryck. Nästan 29 procent av befolkningen är hypertensive (ha ett blodtryck (BP) mer stor än 140/90 mmHg eller genom att använda hypertensive läkarbehandlingar). Förhållandet mellan fetma och BP verkar att vara linjärt och finns alltigenom som deobese spänner. Men styrkan av anslutningen av fetma med högt blodtryck varierar bland olikt ras- och folkgrupper. Riskera bedömningar föreslår att ungefärligt 75 och 65 procent av fallen av högt blodtryck i manar och kvinnor, respektive, är attributable till en övervikt villkorar direkt och fetma, Allmänt.
Det är viktigt att känna igen, att lång-varaktighet fetma inte verkar nödvändig beträffande att höja BP, som visat av fetma i barn utan en villkora av högt blodtryck. Därför ganska än ett specialt fall, bör fetmahögt blodtryck vara ansedd den mest allmänningen bildar av okända för högt blodtryck tack vare resonerar.
Många men inte alla studier föreslår att den buk- adiposity eller ”ölmage” är nära tillhörande med kickblodtryck ganska än överallt fetma. Obese individer med högstämt intra-buk- (invärtes) fett visar samla i en klunga av den koronara hjärtsjukdomen riskerar dela upp i faktorer (dvs., det Metabolic Syndromet). Heretofore trodde medicinska forskare ackumulationen av invärtes fett är centralsärdrag av detta syndrom. Emellertid nytt bevisa favörer en roll för ectopic eller olämplig fet lagring som en orsaka av det metabolic syndromet. I detta hänseende både ackumulationen av invärtes fett och ectopic fet lagring i ett nummer av silkespapper och organ kan vara viktiga i orsaka och följderna av fetmahögt blodtryck.
Ett Omfattande Granskar
Två forskare har git en överblick av orsakar, processaa och behandling av fetmahögt blodtryck. Deras fokusera var på strömmen som är statlig av kunskap av denna, villkorar hos människor, bestämt med den potentiella rollen av buk- fetma. Detta Inbjudet Granskar, berättigat ”Fetma och Högt blodtryck: Två Epidemier eller En? ,” varades upphovsman till av Kevin P. Davy från Avdelning av MänniskaNäring, Matar och Övar, Virginia det Polytekniska Institutet och Delstatsuniversiteten, Blacksburg, VA; och John E. Hall, med Avdelningen av Physiology och Biophysics, Universitetar av den Mississippi Medicinskt center, Jackson, MS. Deras diskussion visas i den Majupplagan 2004 av Amerikanen Förar Journal över av Physiology-Reglerande, Integrative och Jämförbar Physiology. Föra journal över är en av 14 som publiceras varje månad av det Fysiologiska Samhället för Amerikanen (APS) (www.the-aps.org).
Viktig av detta omfattande granskar av existerande litteratur, och forskning angående anslutningen mellan högt blodtryck och fetma är:
1. Inte alla obese individer är hypertensive vid kliniska normal. Väga affärsvinst är nästan invariably tillhörande med en ökande BP. Förhöjningen i BP förbinds nära till storleken av väger affärsvinst och dämpar även väger affärsvinst är tillhörande med ökande riskerar av framkallande högt blodtryck. Emellertid finns det betydlig inter-individ variability i BP svaret som väger affärsvinst, och inte alla obese individer blir hypertensive, åtminstone vid det standart av 140/90 mmHg. Väga förlust är tillhörande med en förminskning i BP i många normotensive obese individer I tillägg. Därför är BP högre i obese människor, än skulle uppnås på ett lägre jämnar av överdrivna feta celler.
Resonerar för inter-individen variabilityen i BP svaret för att väga affärsvinst återstår oklart, men genetiskt dela upp i faktorer kan bidra. I tillägg kan inter-individen som variability i invärtes fet ackumulation med väger affärsvinst, också leka en roll. Det är viktigt att betona att någon höjd i BP ovanför optimalt jämnar (approximately120/80 mmHg) ska förhöjning som en individ riskerar av framkallning av kardiovaskulära sjukdomar. I sin tur jämnar förminskningar i BP från ovannämnt optimalt bör tilldela ett vård- gynnar.
2. Blodcirkulationsförändringar anknytas till fetmahögt blodtryck. Djura studier indikerar hjärt- tillverkat och ge första erfarenh flöde till det fettiga silkespappret, och flera andra regioner (e.g., hjärta, njure, muskel, gut) ökas med väger affärsvinst. Hos människor verkar detta också att vara fallet. Tillverkat Hjärt- höjas på vilar och paralleller förhöjningen, i att vila syreförbrukning, eftersom systemic kärl- motstånd är liknande eller förminskande i obese som jämförs med non-obese individer.
Det finns något bevisar att buk- fetma är tillhörande med förändrade blodcirkulationsjusteringar att väga affärsvinst. Specifikt visar individer med en överskott ackumulation av buk- fett jämnar lower av hjärt- tillverkat, och högre kringutrustningmotstånd som jämförs med individer med lägre, förkroppsligar eller subkutan fetma.
3. Organskada kan resultera från fetmahögt blodtryck. Högstämd fetma för blodtryck tack vare kan orsaka långsiktig skada till huvuddelens livsviktiga organ och fungerar. Denna skada kan uppstå till:
Hjärta: Hjärt- fyllning pressar höjas i obese människor, rakt i del till en förhöjning i ventricular styvhet i vända mot av en utvidgad blodvolym. Diastolic dysfunction är den tydliga tidig sort i fetma och som karakteriserar av nedsatt ventricular fyllnads- dynamik och avkoppling. Det kan också finnas systolic dysfunction och en förstorad hjärta med långvarig fetma. Fetma och högt blodtryck försämrar graden av den lämnade ventricular hypertrophyen i ett synergistic sätt, och denna översätter in i ett mer stor riskerar av congestive hjärtafel. Väga förlust förbättrar systolic, och diastolic fungera och förminskar lämnat ventricular samlas. Strängheten, varaktigheten och typen (som är invärtes vs. subkutant) av fetma verkar också att vara viktiga bestämmande faktor av den hjärt- dysfunctionen och den lämnade ventricular hypertrophyen som observeras i obese individer. Graden av hjärt- dysfunction och den lämnade ventricular hypertrophyen verkar att vara nära tillhörande med den förstorade magen, än slutsumman förkroppsligar fetma.
Vasculature (blodkärl): Endotheliumen, ett lagrar av lägenhetceller som fodrar speciellt blod och lymphatic skyttlar och hjärtan, lekar som en viktig roll i kardiovaskulär homeostasis, genom att modulera som är kärl-, tonar och att förhindra monocyte- och plateletadhesion, och att underhålla som är fibrinolytic, balanserar. I fetma är endotheliumen utsatt till mekaniska styrkor, och annat kardiovaskulärt riskerar dela upp i faktorer som kan förändra kärl- strukturerar och fungerar. Det finns ökande bevisar att fetma är hos människor tillhörande med kringutrustningen och koronar endothelial dysfunction.
Det finns ökande bevisar, att fetma är tillhörande med en förhöjning i arterial styvhet för central, och väger förlust förminskar arterial styvhet. Dessutom verkar arterial styvhet att vara nära tillhörande med buk- invärtes fett, än helt förkroppsliga mäter av adiposity. Mekanismansvariga för arterial stelna i obese människor är oklar, men endothelial dysfunction, avslutar den högstämda avancerade glycationen produkter, och arg-att anknyta för collagen kan leka en roll.
Två av de mest vanlig anledning av kroniskt renal fel (för njure), sockersjuka och högt blodtryck, är nära tillhörande med fetma. Annat metabolic dela upp i faktorer inklusive hyperlipidemia, och hyperglycemiaen kan bidra till förändringar i njure strukturerar och fungerar i fetma. Emellertid är den oklar huruvida förändringarna i njure strukturerar och fungerar är strängare i invärtes fetma.
4. Det finns flera potentiell mekanism som anknyter fetma med högt blodtryck. Det finns flera potentiell mekanism som kunde medla den natriumkvarhållandet och högt blodtrycken som var tillhörande med fetma, inklusive förstå nervsystemaktivering, renin-angiotensin-aldosterone systemaktivering och kompression av njure.