Существующее снадобье уже одобренное УПРАВЛЕНИЕ ПО САНИТАРНОМУ НАДЗОРУ ЗА КАЧЕСТВОМ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ И МЕДИКАМЕНТОВ может защитить новорождённые от ушиба мозга и долгосрочных неврологических проблем причиненных excitotoxicity, или над-активацию невронов, изучения рапорта 2 NIH-фондированные от
Больницы Детей Бостона. Снадобье, topiramate, в настоящее время одобрено для того чтобы контролировать захваты в взрослых и в детях над временем 3, но заключения могут обеспечить основу для защитной терапии которая смогла даться к младенцам немедленно после травматичных случаев рождения которые компрометируют кровь и подачу кислорода мозга. Такие случаи могут причинить долгосрочные неврологические ненормальности которые кладут серьезные условия в основу как церебральный паралич и эпилепсия. Младенцы рожденные преждевремено, которые выдерживают в больших номерах, специально уязвимы к excitotoxicity.
Когда кровь и подача кислорода мозга скомпрометированы, условие известное как гипокси-ишемия, химический глутамат аккумулирует в материях мозга. Глутамат связывает к приемным устройствам на невронах и над-активирует их, причиняющ клетки головного мозга умереть. Исследователя Больницы Детей, водить Др. Фрэнсисом Jensen, находили что невроны младенцев рожденных преждевремено и других новорождённых имеют больше приемных устройств глутамата чем взрослый мозг, делая их очень уязвимым к excitotoxic ушибу мозга от гипокси-ишемии. В 2 изучениях, они расследовали ли смеси которые преграждают некоторый тип приемного устройства глутамата, известный как AMPA, могут смочить пагубное воздействие excitotoxicity в неполовозрелом мозге.
Первое изучение, опубликованное в вопросе 5-ое мая Журнала Нейронауки, рассмотрело тип leukomalacia повреждения мозга вызванного periventricular (PVL) которое кладет церебральный паралич в основу. PVL самый общий в preterm младенце и подуманы, что причинено excitotoxic повреждением к олигодендроцитам, клеткам которые производят вызванное вещество миелином. Миелин изолирует невроны и увеличивает передачу сигнала; без его, невроны не могут связывать эффективно и neuromotor проблемы приводят к.
В изучении, Jensen, Др. Памела Follett и коллегаы сперва показали что тому превращаясь людские олигодендроциты имейте пиковые числи приемных устройств глутамата AMPA на беременности недель 23-32, время большого риска для PVL. Они после этого испытали topiramate, которое преграждает приемные устройства глутамата AMPA, в модели грызуна для PVL. Когда topiramate далось немедленно после гипоксическ-ишемичного случая, защитили от ушиба олигодендроцита и показали крысы men6we neuromotor ненормальностей чем необработанные крысы. Исследователя пошли дальше показать что topiramate не влияет на нормальное развитие олигодендроцитов.
«Находить что обработка с снадобьем предотвращает ушиб дано после того как оскорбление большуще значительно,» говорит Jensen, Отдела Неврологии и Программы в Нейронауке на Детях. «Много изучений предохранения от ушиба демонстрировали влияние pretreatment, очень клинически ограничиваемую парадигму. Потому Что младенцы рожденные преждевремено типично поддержаны в непрерывно контролировать, установка реанимации, она возможна начать обработку даже в пределах немного минут после оскорбления.»
Второе изучение, опубликованное в вопросе в Джун Epilepsia, найденном что topiramate может также быть полезно в предотвращать эпилепсию, снова путем преграждать приемные устройства глутамата AMPA. Jensen и ее команда, включая Др. Sookyong Koh, расследовали вызванное условие гипоксической энцефалопатией, большинств совместным усилием захватов в новорождённых. Младенцы с неонатальными захватами должными к гипокси-ишемии могут начать эпилепсию, часто в сотрудничестве с neuromotor дефицитами. «В Настоящее Время, никакая эффективная интервенция для этих новорождённых для того чтобы предотвратить ушиб мозга и долгосрочные ненормальности мозга,» примечания Jensen.
Животные изучения предлагали что захваты в неполовозрелом мозге могут причинить постоянные изменения делая мозг более прональным к захватам. «В модели крысы, мы показывали что предыдущие захваты жизни наведенные гипоксической энцефалопатией увеличивают подверженность к захват-наведенному нейрональному ушибу более поздно в жизни,» говорим Jensen. «Мы также знаем что кажется, что зависит эта предыдущая деятельность при захватом на подвиде AMPA приемных устройств глутамата. Мы поэтому рассмотрели могло ли topiramate ограничивать excitotoxicity связанное с неонатальными захватами.»
Крысы обработанные с topiramate до перинатальных гипокси-наведенных захватов деиствительно были более менее впечатлительный к захватам более поздно в жизни. Более значительно, topiramate, котор дали для 48 часов после того как гипокси-наведенные захваты также уменьшили подверженность к захват-наведенному повреждению более поздно в жизни. «В людских младенцах, pretreatment всегда клинически не практически, поэтому обработка столб-захватом представила бы терапевтическое выдвижение,» говорит Jensen. «Соотвествующая интервенция после захватов раньше-жизни может предотвратить развитие эпилепсии и neurocognitive дефицитов, так же, как ушиб мозга связанный с повторенными захватами в зрелости.»
Пока не кажется, что изменяют терапевтические дозы снадобья нормальное развитие мозга в крысе, не была изучена безопасность topiramate в несовершеннолетнем 3 детей.
Принято совместно, результаты от этих изучений предлагают что обработка topiramate может быть полезна для младенцев рожденных преждевремено в опасности для PVL и для неонатальных захватов должных к перинатальной гипоксии.
«Более далее изучать уникально механизмы ушиба в newborn мозге, мы надеемся продолжать разъяснить новые терапии для пользы в этой возрастной группе,» говорит Jensen. «Однако, в виду того что агенты уже одобренные для пользы в взрослых также эффективны, наши результаты показывают что клиническое испытание должно быть рассмотрены, что определило безопасность и эффективность topiramate в новорождённых.»
http://www.childrenshospital.org/