Published on June 15, 2004 at 7:24 PM
一项新的研究已经发现了他莫昔芬在乳腺癌耐药的可能机制，并提供证据，另一种抗癌药物 - 吉非替尼（易瑞沙） - 可能能够恢复他莫昔芬的抗癌活性。这项研究发表在6月16日
全国癌症研究所杂志 “的
问题 。
虽然辅助他莫昔芬可降低约15％在10至15岁的浸润性乳腺癌的妇女死亡的风险，许多妇女不接受任何药物的好处。即使在最可能受益于他莫昔芬 - 肿瘤对药物的目标的患者，雌激素受体（ER） - 只有40％至50％，真正受益。有研究表明，ER阳性肿瘤患者的HER2/neu蛋白和ER共激活因子AIB1的表达水平高，往往他莫昔芬的阻力，但阻力的机制尚未确定。
为了找到这个机制，雷切尔希夫博士C.肯特奥斯本，医学博士，在休斯顿的贝勒医学院，和他的同事研究了分子间的相互作用在乳腺癌细胞表达高水平的HER2基因和AIB1。他们发现，在这些细胞中，他莫昔芬，更像一种雌激素激动剂和刺激肿瘤的生长。然而，当乳腺癌细胞的受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼治疗，他莫昔芬再次作为雌激素拮抗剂和肿瘤的生长作用被阻断。
“我们的数据表明，生长因子，如通路抑制剂吉非替尼单药治疗，可能有ER阳性，HER - 2过表达的乳腺癌很少或只有轻微的好处，但结果提供了一个强有力的理由结合与吉非替尼或其他EGFR/HER2途径他莫昔芬抑制剂克服... ...在这种肿瘤的阻力，这一新的战略临床试验正在进行，“作者写道。
在社论说，丹尼尔F.海斯，博士，密歇根卫生系统大学在安阿伯，评论他莫昔芬的乳腺癌患者的伤害和良好的潜力。 “我们必须了解这些系统生物学的进步，我们现在的优势，有效地选择最佳的治疗，甚至进一步降低乳腺癌患者死亡率，”他写道，补充说：“T]这些步骤可以只能采取进行精心设计的临床试验。“
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