劇的に筋肉サイズおよび強さを高める人間の自然発生する遺伝の変更

MDA によって資金を供給される調査チームは劇的に筋肉サイズおよび強さを高める人間の自然発生する遺伝の変更 (突然変異) を検出しました。

蛋白質のための遺伝子の突然変異はその 「myostatin」と普通機能します筋肉成長を遅らせるために呼出されます。 この遺伝子が非アクティブになるとき、筋肉成長の制限は持ち上がります。

ベルリンの Charite 大学医療センターの Markus Scheulke によって導かれた研究者は生れの時から珍しくよく発達した musculature があるために注意された 4歳の子供に myostatin の遺伝子の両方のコピーの突然変異を識別しました。 4 時で、子供は彼の広げられたアームの 2 つの 3 キログラム (6.5 ポンド) の重量を保持伝えられるところによればできました。 彼の母、前の専門の運動選手は、同じ突然変異の単一コピーがあると見つけられました。

myostatin の遺伝子の自然な欠陥は 「二重筋肉質の」ような、非常に細いすばらしいベルギーの青い牛を含む動物で、前に識別されてしまいました。 また、 myostatin の遺伝子に欠けるために設計されるマウスは unsually 大きい筋肉を発達させ、ですずっとダビングされた 「マイティーマウス」。 これは人間の同じような突然変異そして効果の最初のレポートです。

研究者は筋ジストロフィーの処理に長く myostatin を妨げるかどうか有用なアプローチを表すかもしれません疑問に思ってしまいました。

ジョーンズ・ホプキンス大学の Kathryn Wagner MDA の出資による研究者は myostatin の遺伝子の損失が Duchenne の筋ジストロフィーのような病気があるために予定されるマウスに大いにより穏やかな病気の原因となることを示しました。

またマウスの筋ジストロフィーの効果が抗体 (免疫組織によって作り出される蛋白質) の管理によってそのブロックの myostatin ことを減らすことができることをフィラデルヒィアのペンシルバニア大学の MDA の grantee Tejvir Khurana は示しました。

人間の myostatin の損失が余分筋肉成長の原因となることが分る流れは退化的な筋肉病気の筋肉弱さを妨害するために人工的に助ける myostatin を妨げることがかもしれない可能性に信任を貸します。 このレポートはニューイングランドの医療ジャーナルの 6 月 24 日問題で現われます。

MDA は現在更に myostatin の妨害に基づいて筋ジストロフィー療法を開発するための潜在性を探索するために Kathryn Wagner のグループに資金を供給しています。

http://www.mdausa.org