Published on June 28, 2004 at 6:56 AM
MDA 资助的研究小组发现了巨大增加肌肉范围和力量的自然发生的基因变化 (变化) 在人上。
变化在蛋白质的基因称 “该的 myostatin”通常操作减慢肌肉增长。 当此基因被撤销时,增强在肌肉增长的克制。
研究员,导致由 Charite 大学治疗中心的马库斯 Scheulke 在柏林,识别在 myostatin 基因的两个复制的一个变化在注意从诞生时有非常地高度发达的肌组织的四岁的子项的。 在 4,子项据报道能拿着在他的被伸出的胳膊的二个 3 公斤 (6.5 镑) 重量。 找到他的母亲,一个前专业运动员有同一个变化的一个单一副本。
在 myostatin 基因的自然缺陷在动物中以前被识别,包括看来是 “双肌肉的”并且是非常精瘦的得奖的比利时蓝色牛。 并且,设计的鼠标缺乏 myostatin 基因发展 unsually 大肌肉和是取绰号的 “"强大" 鼠标”。 这是一个相似的变化和作用的第一个报表在人。
研究员是否长期想知道阻拦 myostatin 也许表示一个有用的途径到对待肌肉萎缩症。
琼斯霍浦金斯大学的 MDA 研究员 Kathryn Wagner 向显示 myostatin 基因的损失导致在被注定有象杜兴氏肌肉营养不良症的一个疾病的鼠标的更加温和的疾病。
并且宾夕法尼亚大学的 MDA 受让人 Tejvir Khurana 在费城显示出,肌肉萎缩症的作用在鼠标的可以被管理抗体减少 (免疫系统生产的蛋白质) 该块 myostatin。
发现的当前 myostatin 损失在人的导致额外的肌肉增长借信用对人为阻拦 myostatin 可能帮助抵制在退化肌肉疾病的肌肉弱点的可能性。 此报表发表于新英格兰医学学报的 6月 24日问题。
MDA 当前资助 Kathryn Wagner 的组进一步测试在开发在阻拦 myostatin 基础上的一种肌肉萎缩症疗法的潜在。
http://www.mdausa.org
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