HIV は反エイズの薬剤を逃れるために予測不可能に方向を変更する移動目標、ですが Rutgers の研究者は HIV の薬剤耐性を戦う解決のトラックにはっきりあります。
同僚の学際的なアンサンブルを導いて、 Eddy アーノルド Rutgers 化学教授は明らかにした調査で最近ある薬剤がウイルスの分子防衛にどのように勝つかもしれないか報告しました。
構造性質の 5 月問題のレポートは及び薬効がある化学の分子生物学およびジャーナルエイズのウイルスが混合物の薬剤、 tenofovir、または DAPY (diarylpyrimidine) の系列への抵抗を開発することは比較的困難なぜにである提案し含まれるメカニズムの説明を提供しますか答えを。
Tenofovir および DAPY の混合物は異なったタイプの逆の transcriptase の抑制剤 (RT)です。 RT は酵素ですまたは遺伝物質を複製するのにエイズのウイルスが使用する分子機械。 2 つの人命救助の薬剤は違った方法の薬剤耐性の問題に近づきます。
アーノルドおよび彼の同僚は HIV RT を目標とする薬剤に取り組みます。 「私達は」アーノルド、高度の人間工学および薬のための中心のある教職員を言った私達がよりよい薬剤のデザインに情報を適用してもいいようにこれらの薬剤がどのように働く、そしてどのように抵抗のメカニズムを避けられるかもしれないか理解することを試みます。 研究所はニュージャージーの薬および歯科医療および Rutgers、ニュージャージー州立大学の大学によって共同で管理されます。
1987 年以来、アーノルドはアーノルドが 「分離不可能なチーム」。と呼出すことを構成している Frederick で国立癌研究所の蟹座の研究開発の中心、 Md のスティーブンヒューズと。協力しました ヒューズはアーノルドの X 線の結晶学と共に問題 - 水晶から得られる大きい分子の三次元原子構造をマップするのに X 線の回折パターンが使用されている方法の生化学的な分析を提供しています。
「私達によってはのために以上 15 年」、ずっとこの戦いが一緒に戦っていますヒューズを言いました。 「私達は HIV の基本的な生物学のよりよい理解の開発について興奮する両方非常にであり、それが致命的な敵であるのに、賢さの賞賛を助けることができません。 私達はよい進歩をしていますが、戦いはから遠いです」。
HIV RT はブロックとしてセルの内で使用できるウイルスが増殖するようにする遺伝のコピーを撮るのに原料を使用します。 これらのブロックか基板はウイルスの遺伝情報の新しいコピーを作成するために一緒に合います。
アーノルドのチームは、健康 (NIH) のある Gilead 科学そして各国用協会からの科学者、またロジャージョーンズ Rutgers 化学教授を含む、 tenofovir が - Gilead 科学からの Viread として 2 年間市場で - それが 「傾きおよび平均が」。であるので HIV の抵抗をことを避けることで比較的有効であることを結論を出します
それがそれらの代わりになることを可能にする tenofovir の分子は正常なブロック、 RT 使用するために試みているよりわずかに小さいです。 tenofovir はより小さいので、 RT がそれを正常なブロックと区別し、薬剤への抵抗を開発することを学ぶことは困難です。 解釈は薬剤耐性の 1 つのメカニズムに洞察力を提供しますが、研究者はまた混合物の DAPY の系列によって表示された別のメカニズムを探索しました。