HIV jest poruszającym celem, unpredictably zmienia kierunek wymykać się pomoc leki, ale badacze przy Rutgers są wyraźnie na śladzie rozwiązania zwalczać HIV leka opór.
Prowadzący multidisciplinary zespół koledzy, Rutgers chemii profesora wir Arnold ostatnio donosił na studiach że wyjawia jak niektóre leki mogą dostawać lepszy virus cząsteczkowe obrony.
Raporty w Majów zagadnieniach Formalnie natura, Cząsteczkowej biologia & czasopismo Lecznicza chemia proponują odpowiedzi i oferują wyjaśnienia mechanizmy wymagający. dlaczego ja jest stosunkowo trudny dla pomocy wirusowych rozwijać opór lek, tenofovir lub DAPY rodzina mieszanki, (diarylpyrimidine)
Tenofovir i DAPY mieszanki jesteśmy różnymi typ odwrotni transcriptase (RT) inhibitory. RT jest enzymem lub cząsteczkowa maszyna pomoc wirus używa replikować swój materiał genetycznego. Dwa ratowanie leka zbliżają się problem leka opór w innych sposobach.
Arnold i jego koledzy pracujemy na lekach które celują HIV RT. Tak, że możemy stosować informację projekt lepszy leki," powiedział Arnold, osiadły pracownik wydziału centrum dla Postępowej biotechnologii i medycyny. "próbujemy rozumieć jak, jak te leki pracują i mogą być sprawnie unikać oporów mechanizmy" Instytut badawyczy medycyna i dentystyka Nowy bydło. wspólnie zarządza uniwersytetem i Rutgers - bydło stanu uniwersytet Nowy -
Od 1987, Arnold kolaborował z Stephen Hughes narodowy instytut badań nad rakiem badania nad rakiem przy Frederick centrum rozwoju i, Md., ustanawia co dzwoni Arnold "nieodłączna drużyna." Hughes providing biochemiczną analizę problem w połączeniu z Arnold Radiologiczną krystalografią - metoda którym kartografować trójwymiarową atomową strukturę wielkie molekuły używają Radiologiczni dyfrakcyjni wzory uzyskujący od kryształów.
"walczyliśmy ten bitwę dla więcej wpólnie niż 15 rok," powiedział Hughes. "bardzo excited o rozwijać lepszy zrozumienie fundamentalna biologia HIV i, no możemy pomagać podziwiać swój cleverness. nawet jeśli ja jest śmiertelnym wrogiem, Robimy dobremu postępowi, ale bitwa jest daleko od."
HIV RT używa składniki dostępnych wśród komórki jako elementy robić genetycznym kopiom które pozwolą wirusa mnożyć. Te substraty lub elementy dostosowywają wpólnie tworzyć nowe kopie wirusowa genetyczna informacja.
Arnold drużyna wliczając naukowów od as well as Rutgers chemii profesora Roger Jones, Gilead Sciences i Krajowych instytutów zdrowie na rynku dla dwa rok jako Viread od Gilead Sciences, wnioskuje (NIH) że tenofovir jest stosunkowo wydajny w unikać HIV opór - ponieważ ja jest "chudy i sposobem ".
Tenofovir molekuła która umożliwia mnie substytuować dla tamto jest nieznacznie mała niż normalni elementy RT próbują używać. Ponieważ tenofovir jest mały, ja jest trudny dla RT uczyć się odróżniać je od normalnych elementów i rozwijać opór lek. Interpretacja zapewnia wgląd w jeden mechanizm leka opór, ale badacze także badali innego mechanizm wystawiającego DAPY rodziną mieszanki.