在早期的胚胎發展的染色體混亂與在胞質分裂和軸心形成的反常性被鏈接

在軸心 (像鏈接并且拉染色體在細胞分裂期間) 的結構的雙極線程數的反常性人類胚胎，在安放可能是在早期的人力發展前觀察的許多主要原因染色體缺陷在星期三，科學家說 2004年 6月 30日在人力再生產和發生學歐洲社團的第 20 次年會上。

卡泰琳娜 Chatzimeletiou 博士從橋梁生育力中心的，倫敦，英國，在她的研究第一次顯示了的會議上說這樣反常性發生在前安放胚胎的發展中。

「對診斷技術熒光在原處雜交的使用 (FISH)，那使用熒光探測識別特定染色體，以前顯示了很大數量的染色體反常性包括 ` 混亂』在安放前的胚胎」，她說。 「到現在相信這些可能歸結於技術人工製品和没有代表性的胚胎的真的狀態。 我們的工作向顯示這不是實際情形。 實際上，我們識別導致在 preimplantation 胚胎的染色體和核反常性的一條主要路體外」。

在細胞分裂期間，軸心纖維對齊沿這個細胞的中間名的 46 染色體拉染色體對相反的方向的強制然後被施加。 雙極軸心保證二個子細胞中的每一個受到 46 染色體中的每一的複製。 Chatzimeletiou 博士的小組發現在分裂和 blastocyst 階段胚胎的有些軸心包含超過二根杆 (三極或 tetraplolar)，并且在那些相等地被分離與二個子細胞 46 染色體無法的，因為他們將被拉對三個或多個方向。 「這不可避免地反過來導致染色體混亂」，她說。

同事博士 Chatzimeletiou 和在希臘和英國選擇了 185 分裂對 blastocyst 階段人類胚胎并且對待他們與標記為了形象化微管，介入與在這個細胞內的行動活動和軸心。 所有 blastocyst 階段胚胎有至少一正常軸心，除正常部分之外，但是 23% blastocysts 有異常軸心。 在對 morula 階段的更早的分裂更多反常性被看到了 (29% 軸心是異常的與 9% 在 blastocyst)。 染色體損失在 16% 胚胎中也被看到了，并且，雖然這頻繁地與異常軸心配置相關，一些否則正常軸心與染色體損失也被鏈接了。

「我們認為多極軸心歸結於中心體的異常副本 (軸心組織的中心和前體在細胞的)」，說 Chatzimeletiou 博士。 每個細胞包含複製并且移動向相反的極為了形成雙極軸心的一個中心體。 多極軸心在進行了不合格的細胞質部門的一個循環和變得或者 binucleate 或四倍體那些細胞現在包含 2 個中心體而不是 1 從這個早先部門，并且的細胞很可能產生，如果他們複製異步或同步三極或 tetrapolar 軸心將形成。

「染色體異常細胞的累計由於異常 \ 多極軸心形成是否導致胚胎拘捕或胚胎拘捕是否是在 cytokinetic 故障和多極軸心形成支付命令進一步調查後的原因」， Chatzemeteliou 博士說。

「中心體通過這滴精液被繼承，因此今後我們希望在胚胎的軸心反常性從患者與男性系數不育比較與從病人的胚胎有其他生育力問題。 我們也希望查看在一定數量不同的媒體開化的胚胎細胞骨架，以便我們可以調查不同的文化情況是否有對軸心形成的作用」。 此外調查，在卵母細胞的系數是否對軸心反常性負責也是有趣的，并且，如果從優良品質雞蛋的細胞質捐贈，認為改進胚胎質量，可能緩和他們。

此研究的涵義患者的能是嚴重的。 「我們的工作有患者的嚴重的重要性進行非整倍性的 (染色體的一個不正確編號的 preimplantation 基因審查)，說 Chatzimeletiou 博士。 「我們向顯示從一個唯一切片檢查的細胞得到的這個結果也許不是有效的為全部的胚胎由於 mosaicism (兩個或多個細胞系出現哪些與彼此有所不同在染色體數目或結構，在從一個唯一受精的雞蛋開發了) 的單個。

對於經過同質接合隱性 (PGD)基因紊亂的 preimplantation 基因診斷的患者 (其中導致基因的一個異常疾病從兩父項被繼承)，可能有承運人的嚴重的誤診作為受影響，如果包含這個正常基因的染色體在切片檢查的細胞丟失通過染色體集合缺陷」。 另一方面，在統治紊亂，一父項有一個疾病導致的基因控制其正常副本，受影響的染色體的損失在這個切片檢查的細胞的可能導致作為正常錯誤地診斷的這個胚胎。

胚胎的確定與異常軸心的使用對立的顯微學，可能為更好的胚胎選擇提供一個強大的非侵入性的方法，可能導致增加的安放費率。 「而不是拒绝與軸心反常性的胚胎」， Chatzimeletiou 博士說， 「我們希望今後通過識別包含異常軸心和去除他們從這個胚胎由切片檢查法的那些細胞搶救他們可能是可能的。 這可能保證一個更加極大的胚胎保存和安放的更高的機會。

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