Στις 30 Ιουνίου, 2004, CDC επιβεβαίωσε διάγνωση της λύσσας σε τρεις λήπτες μεταμοσχευμένων οργάνων και στο κοινό των χορηγών τους, ο οποίος βρέθηκε στη συνέχεια να έχουν ορολογικές ενδείξεις μόλυνση για τη λύσσα.
Οι λήπτες είχε εγκεφαλίτιδα άγνωστης αιτιολογίας μετά τη μεταμόσχευση και στη συνέχεια πέθανε. Δείγματα στάλθηκαν στη CDC για διαγνωστική αξιολόγηση. Η έκθεση αυτή παρέχει μια σύντομη περίληψη της συνεχιζόμενης έρευνας και πληροφοριών για τους κινδύνους έκθεσης και τα μέτρα postexposure.
Ο δωρητής οργάνων ήταν ένας άνθρωπος Αρκάνσας ο οποίος επισκέφθηκε δύο νοσοκομεία στο Τέξας με σοβαρές μεταβολές της διανοητικής κατάστασης και ο χαμηλός πυρετός. Νευρολογική απεικόνισης αναφέρεται ευρήματα που συμφωνούν με υπαραχνοειδής αιμορραγία, η οποία επεκτάθηκε γρήγορα, 48 ώρες μετά την εισαγωγή, με αποτέλεσμα να εγκολεασμού του εγκεφάλου και του θανάτου. Δωρητών έλεγχο επιλεξιμότητας και τις δοκιμές δεν προέκυψαν αντενδείξεις στη μεταμόσχευση, και η οικογένεια του ασθενούς συμφώνησαν στη δωρεά οργάνων. Πνεύμονες, τα νεφρά και το ήπαρ ανακτήθηκαν. Δεν άλλα όργανα ή ιστούς ανακτήθηκαν από τον δότη, και ο δότης δεν έχει λάβει καμία προϊόντα αίματος πριν από το θάνατο. Το συκώτι και τα νεφρά μεταμοσχεύθηκαν σε τρεις δικαιούχους στις 4 Μαΐου, σε ένα κέντρο μεταμοσχεύσεων στο Τέξας. Οι πνεύμονες μεταμοσχεύθηκαν σε ένα νοσοκομείο Αλαμπάμα σε έναν ασθενή ο οποίος πέθανε από διεγχειρητικές επιπλοκές.
Ο παραλήπτης ήπαρ ήταν ένας άνθρωπος με ηπατική νόσο τελικού σταδίου. Ο ασθενής πήγε καλά αμέσως μετά τη μεταμόσχευση και απολύθηκε σπίτι μετεγχειρητική ημέρα 5. Είκοσι μία ημέρες μετά τη μεταμόσχευση, ο ασθενής είχε επιστρέψει με τρόμο, λήθαργος, και ανορεξία? Ήταν απύρετος. Νευρολογική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώθηκε ραγδαία κατά τη διάρκεια των επόμενων 24 ωρών? Αυτός απαιτείται διασωλήνωση και κριτική υποστήριξη φροντίδα. Η οσφυονωτιαία παρακέντηση έδειξε μία ήπια λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση (25 λευκών αιμοσφαιρίων κύτταρα/mm3) και μια ήπια αυξημένης πρωτεΐνης. Μαγνητική τομογραφία (MRI) του εγκεφάλου που αναφέρεται αυξημένο σήμα στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Νευρολογική κατάσταση του συνέχισε να επιδεινώνεται. Έξι ημέρες μετά την εισαγωγή, την επανάληψη μαγνητική τομογραφία αναφέρεται εγκεφαλίτιδα διάχυτη. Η ασθενής στη συνέχεια πέθανε.
Ο πρώτος αποδέκτης των νεφρών ήταν μια γυναίκα με τελικού σταδίου νεφρική νόσος που προκαλείται από υπέρταση και το διαβήτη. Δεν είχε μετεγχειρητικές επιπλοκές και απολύθηκε σπίτι μετεγχειρητική ημέρα 7. Είκοσι πέντε ημέρες μετά τη μεταμόσχευση, ήταν η επανεισδοχή δεξιά πλευρά πόνο στην οσφύ και υποβλήθηκε σε σκωληκοειδίτιδα. Δύο ημέρες μετά από αυτή τη διαδικασία, είχε διάχυτη σύσπαση και διαπιστώθηκε να είναι όλο και πιο ληθαργικό. Νευρολογική απεικόνιση με υπολογιστική τομογραφία και η μαγνητική τομογραφία έδειξε ότι δεν υπάρχει ανωμαλία. Κατά τη διάρκεια των επόμενων 24 - 48 ώρες, ο ασθενής είχε επιδείνωση διανοητική κατάσταση, επιληπτικές κρίσεις, υπόταση και αναπνευστική ανεπάρκεια που απαιτεί διασωλήνωση. Διανοητική κατάσταση της συνέχισε να επιδεινώνεται, και εγκεφαλικής απεικόνισης 2 εβδομάδες μετά την εισαγωγή που αναφέρεται σοβαρού εγκεφαλικού οιδήματος. Η ασθενής στη συνέχεια πέθανε.
Η δεύτερη νεφρική αποδέκτης ήταν ένας άνθρωπος με τελικού σταδίου νεφρική νόσος που προκαλείται από εστιακή, τμηματική σπειραματοσκλήρυνση. Φυσικά μετά τη μεταμόσχευση του ήταν περίπλοκη εν συντομία από απόφραξη μιας αρτηρίας με μόσχευμα που οδηγεί σε έμφραγμα του κάτω πόλου του μεταμοσχευμένου νεφρού. Ο ασθενής πήρε εξιτήριο σπίτι 12 ημέρες μετά τη μεταμόσχευση. Είκοσι επτά ημέρες μετά τη μεταμόσχευση, επισκέφθηκε ένα τμήμα επειγόντων περιστατικών σε νοσοκομεία και στη συνέχεια μεταφέρθηκε στο μεταμοσχευτικό κέντρο με μυοκλονικές τραντάγματα και αλλαγή της νοητικής κατάστασης? Ήταν απύρετος. Μια μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου που εκτελούνται για την αποδοχή δεν αποκάλυψαν ανωμαλίες. Διανοητική κατάσταση του επιδεινώθηκε ραγδαία κατά τη διάρκεια των επόμενων 24 ωρών. Η οσφυονωτιαία παρακέντηση έδειξε ήπια λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση (16 λευκών αιμοσφαιρίων κύτταρα/mm3) και μια ήπια αυξημένης πρωτεΐνης. Διανοητική κατάσταση του συνέχισε να επιδεινώνεται, γεγονός που οδηγεί σε αναπνευστική ανεπάρκεια που απαιτεί διασωλήνωση. Μια επανάληψη MRI πραγματοποιηθεί 10 ημέρες μετά την εισαγωγή που αναφέρεται οίδημα διάχυτο. Η ασθενής στη συνέχεια πέθανε.
Και στις τρεις ασθενείς, ιστοπαθολογική εξέταση του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) σε ιστούς στο CDC αποκάλυψε μια ιογενή εγκεφαλίτιδα με εγκλείσματα υποδηλώνουν Νέγρη φορείς? Τη διάγνωση της λύσσας και στις τρεις παραλήπτες επιβεβαιώθηκε από την ανοσοϊστοχημική δοκιμή και με την ανίχνευση του αντιγόνου του ιού της λύσσας σε σταθερών εγκεφαλικό ιστό με άμεση δοκιμασίες φθορίζοντος αντισώματος (Εικόνα 1). Ηλεκτρονικό μικροσκόπιο του ΚΝΣ ιστού ενός από τα αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος, επίσης, προσδιορισμένο χαρακτηριστικό εγκλείσματα rhabdovirus και ιικά σωματίδια (Σχήμα 2).
Θηλάζοντα ποντίκια εμβολιάζονται ενδοκρανιακά και ενδοπεριτοναϊκά με εγκεφαλικό ιστό από έναν παραλήπτη νεφρό έχασαν τη ζωή τους 7 έως 9 ημέρες μετά την ένεση. Λεπτή τομή στο ηλεκτρονικό μικροσκόπιο του ΚΝΣ ιστού από τα ποντίκια είχαν ορατά σωματίδια rhabdovirus, και ανοσοϊστοχημική δοκιμή ανιχνεύονται αντισώματα του ιού της λύσσας. Τυποποίηση αντιγόνου πραγματοποιείται με εγκεφαλικό ιστό από έναν παραλήπτη ήταν συμβατή με μια παραλλαγή του ιού της λύσσας που σχετίζονται με τις νυχτερίδες. Λύσσα αντισώματα έναντι του ιού έχουν αποδειχθεί σε αίμα από δύο από τους τρεις παραλήπτες και του δότη. Ανίχνευση αντισωμάτων λύσσας σε δότη δείχνει ότι ήταν η πιθανή πηγή της λύσσας μετάδοσης στους αποδέκτες οργάνων. Έλεγχος των πρόσθετων δειγμάτων δότη βρίσκεται σε εξέλιξη.
Αναφορά από: Πανεπιστήμιο της Αλαμπάμα στο Μπέρμιγχαμ Νοσοκομείο? Jefferson County Υγείας Τμήμα, Birmingham? Αλαμπάμα Τμήμα Δημόσιας Υγείας. Arkansas State Τμήμα Υγείας. Oklahoma State Τμήμα Υγείας. Οι περιφερειακές και τοπικές depts υγεία? Τέξας Τμήμα Υγείας. Τμήμα Προώθησης Ποιότητας Υγείας? Div του ιού και ρικετσιών Νοσημάτων, Εθνικό Κέντρο Λοιμωδών Νόσων, CDC.
Η λύσσα είναι μία οξεία θανατηφόρα εγκεφαλίτιδα που προκαλείται από νευροτρόπο ιούς στο Lyssavirus γένος, οικογένεια Rhabdoviridae (1). Η πλειοψηφία της λύσσας περιπτώσεων προκαλούνται από τα δαγκώματα από λυσσασμένα θηλαστικά (1,2). Nonbite ανοίγματα, συμπεριλαμβανομένων των γρατσουνιές, η μόλυνση του μια ανοικτή πληγή, ή την άμεση επαφή βλεννογόνων μεμβρανών με τα μολυσματικά υλικά (π.χ., το σάλιο ή νευρωνικών ιστού από λυσσαλέες ζώα), σπάνια προκαλούν λύσσα. Μετά από μια περίοδο επώασης από αρκετές εβδομάδες έως μήνες, ο ιός περνά μέσω του περιφερικού νευρικού συστήματος και των επαναλήψεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Ιού της λύσσας μπορεί στη συνέχεια να διαδοθούν σε σιελογόνους αδένες και άλλα όργανα μέσω νευρικών νεύρωση (3). Λύσσα μπορούν να προληφθούν με τη χορήγηση της λύσσας postexposure προφύλαξη (ΠΕΠ) (4), το οποίο είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικό στην πρόληψη της λύσσας, όταν χορηγείται πριν από την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων.