新的化合物，ZK - CDK結合在一個單一的分子抑制腫瘤細胞生長以及抑制腫瘤血管生成

治療一個新的雙細胞週期和血管生成通路抑製劑塊，VEGF誘導的血管通透性，抑制腫瘤血管生成和誘導細胞凋亡在人類腫瘤模型格哈德Siemeister博士先靈公司，企業的研究，柏林在歐洲協會第18次會議發言說癌症研究。

細胞週期控制（失控的增長）和腫瘤誘導的血管生成（供應與氧氣的腫瘤新生血管的發展）的損失，是癌症的重要標誌。細胞週期調控的異常細胞週期蛋白依賴性激酶（CDK）的結果控制已直接與癌症的分子病理學的損失。 CDK的家庭是一個正確的時序和細胞分裂週期中的事件的順序所需的酶。血管內皮生長因子（VEGF）/血管內皮生長因子受體酪氨酸激酶（VEGF - RTK）和血小板衍生生長因子（PDGF）- RTK的是已知參與腫瘤血管生成的兩個分子。

新的化合物，被稱為“ZK - CDK'，是一種新型化學合成的小分子ATP競爭的獨特之處，結合抑制腫瘤細胞生長以及抑制腫瘤血管生成在一個單分子激酶抑製劑。

ZK - CDK被證明能夠抑制CDK的範圍，以及VEGF - RTK和PDGF - RTK導致在體內的人類腫瘤細胞株增殖的抑製作用。 ZK - CDK擋在G1和誘導細胞凋亡的細胞週期進程，阻止體內 VEGF誘導的血管通透性，減少人類腫瘤異種移植的血液供應。 Siemeister博士說：“：”這些動物的數據是非常看好抗腫瘤的療效和耐受性方面。 “的VEGF - RTK抑製劑已被證明，患者耐受性良好，我們希望ZK - CDK的耐受性良好。ZK - CDK的CDK的抑制機制，在細胞毒性化療相比，應該逮捕的正常細胞的增殖，但不殺了他們，讓他們在無毒品週期的恢復“。

ZK - CDK作為口服製劑的小鼠進行了測試。該化合物對多種腫瘤模型，包括實體瘤和血液腫瘤進行了測試。該化合物顯示在所有模型中的療效。然而，ZK - CDK生長緩慢，激素無關，p53陰性的車型如先進，抗激素難治性乳腺癌和前列腺癌特別有效。

“這種新化合物抑制腫瘤的生長是非常有效的作用於兩個不同的機制，在人類癌細胞的發展和延續中涉及的工程”，博士Siemeister說。該化合物已進入 I期臨床試驗，以確定在人類身上的耐受性和藥代動力學，並建立在人類其療效“的階段。

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