Ein erfolgreiches und ein neues, die Technik, zum von metastatischen Brustkrebszellen, indem man ihren Chemo und radioresistant Vorrichtungen, zu beenden umging wurden vorbei von Dr. John Giannios, Kopf der Radiotherapeutic-Krebsforschung am IASO-Krankenhaus, Athen, Griechenland bei der 18. Sitzung der Europäischen Vereinigung für Krebsforschung Dienstag, den 6. Juli 2004 dargestellt.
Hoch entwickelter Brustkrebs, mit Metastasen zur Lunge und zum Knochen, hat eine sehr schlechte Prognose und aktuelle Behandlungsprotokolle für diese Stufe der Krankheit ergeben im Allgemeinen Überlebenszeiträume von weniger als zwei Jahren. Einer der Gründe für diese schlechte Prognose ist, dass metastatische Krebszellen Behandlung als Haupttumorzellen weniger entgegenkommend sind. Dieses wird verursacht teils durch die Tatsache, dass der normale Zelltodprozeß (Apoptosis) durch den Overexpression von Oncogenes wie bcl-2, HER-2, Raf-1 und cdc25c (diese Oncogenes werden stärker in den Zellen des metastatischen Tumors ausgedrückt), unterdrückt wird, also bedeutet es, dass die Zellen Behandlung mit, Chemotherapiedrogen und Strahlentherapie zu folgen sterben nicht können.
Unter Verwendung des Gewebes des metastatischen Tumors, das von einem Patienten mit hoch entwickeltem Brustkrebs genommen wurde, analysierte Team Dr. Giannioss die Zellen, um zu bestimmen, wenn bekannte Oncogenes overexpressed. Zusätzlich zum Finden von Overexpression der Oncogenes bcl-2, HER-2, Raf-1 und cdc25c entdeckten sie auch den Overexpression von DNMT1 (ein DNS-methyltransferase, mit einbezogen in DNS-Wiederholung während der Zellteilung, und in der Krebsentwicklung impliziert) und sie entdeckten auch Methylierung des Förderers BRCA1 (ein Prozess speziell impliziert in der Entwicklung von Brustkrebstumoren).
Die experimentelle Behandlung, bezeichnet ` chemoradioimmunotherapy', kombinierte Chemotherapie, Strahlentherapie und Immunotherapy in einem. Das Chemotherapie Bauteil bestandene Vinorelbinetartrat (eine cytotoxische Droge verwendet in der Behandlung von Krebsen der Brust (und anderer)), das Strahlentherapiebauteil wurde durch den Zusatz von Hochenergieradioisotopen, während der Immunotherapyaspekt erzielt wurde, indem man ein Antikörperbesonderen zu HER-2 zu jenen Radioisotopen befestigte, sowie durch die Einbeziehung eines unterschiedlichen 21 Nukleotid doppelsträngigen siRNA (` kleine StörungsRNS') erzeugt gegen DNMT1 zur Verfügung gestellt.
Es wurde gehofft, dass die neue Behandlungseinfuhrüberwachung effektiv die Tumorzellen anvisieren würde, indem sie die genetischen Vorrichtungen blockierte, die die Zellen vor der herkömmlichen Behandlung schützen, welche dadurch die Chemotherapie- und Strahlentherapiebauteile ihre cytotoxischen Effekte ausüben lässt.
Bis Zum 24 Stunden Nachbehandlungs gab es klaren Beweis, dass die behandelten Tumorzellen beträchtlich größeren Apoptosis als die unbehandelten Bediengeräte durchmachten. Apoptosis wurde durch den Befund der Aktivierung von caspase-3-9 (ein Enzym mit einbezogen in Apoptosis), der Hemmung von DNS-Synthese und von metabolischer Aktivität in den Tumorzellen und der Entstehung der apoptotic Gehäuse bestätigt. Diese apoptotic Gehäuse wurden gesehen, (absorbiert) durch anliegende Tumorzellen phagocytosed, die den nachfolgenden Apoptosis der Tumorzellen durch einen ` Zuschauer' Tötungseffekt ergaben.