成功したのおよび新しいの先生によってジョン Giannios の IASO の病院の Radiotherapeutic の癌研究、アテネ、火曜日 2004 年 7 月 6 日の癌研究のためのヨーロッパ連合の第 18 会合のギリシャのヘッド、 chemo および radioresistant メカニズムを避けることによって metastatic 乳癌のセルを殺す技術示されました。
肺および骨への転移が付いている高度の乳癌に、非常に悪い予想があり、病気のこの段階のための現在の処置プロトコルは 2 年以下の存続のピリオドに一般に起因します。 この悪い予想の理由の 1 つは metastatic 癌細胞が一次腫瘍のセルより処置により少なく敏感であることです。 これは正常な細胞死プロセス (apoptosis) が bcl-2 のようながん遺伝子の overexpression によって、 HER-2、 RAF1 および cdc25c (これらのがん遺伝子は metastatic 腫瘍のセルにより強く表現されます) によって部分的にセルが化学療法の薬剤および放射線療法と処置に続くことを停止しないことを引き起こされます抑圧される、従って意味しますという事実。
高度の乳癌を持つ患者から取られた metastatic 腫瘍のティッシュを使用して Giannios's 先生のチームは知られていたがん遺伝子が overexpressed かどうか定めるためにセルを分析しました。 がん遺伝子 bcl-2、 HER-2、 RAF1 および cdc25c の overexpression を見つけることに加えて関係したそれらはまた DNMT1 (DNA の methyltransferase の overexpression を、 DNA の複製に細胞分裂の間にかかわった、および癌の開発で) 検出し、また BRCA1 促進者のメチル化を検出しました (乳癌の腫瘍の開発でとりわけ関係するプロセス)。
」 chemoradioimmunotherapy ` と名づけられる 1 の実験処置結合された化学療法、放射線療法および免疫療法。 化学療法のコンポーネントは vinorelbine 酒石酸塩 (胸 (および他) 癌の処置で使用される達成された、また DNMT1 に対して生成された別の 21 ヌクレオチドの倍によって残された siRNA (` の小さい干渉の RNA」) の包含免疫療法の面がそれらの放射性同位体に HER-2 に抗体の細目を接続することによって成っていました間) からを通って細胞毒素薬剤、放射線療法のコンポーネント提供されました高エネルギーの放射性同位体の付加を通って。
新しい処置の政体が細胞毒素の効果を出すようにそれにより化学療法および放射線療法のコンポーネントがする慣習的な処置からセルを保護する遺伝のメカニズムのことを妨害によって効果的に腫瘍のセルを目標とすること期待されました。
24 時間までに治療後扱われた腫瘍のセルが未処理制御よりかなり大きい apoptosis を経ていたという明確な証拠がありました。 Apoptosis は caspase-3-9 (apoptosis にかかわる酵素) のアクティブ化、腫瘍のセルの DNA の統合そして新陳代謝の作業の阻止および apoptotic ボディの形成の検出によって確認されました。 これらの apoptotic ボディは ` の傍観者のを通って腫瘍のセルのそれに続く apoptosis で」殺害の効果起因した隣接した腫瘍のセルによって (吸収される) phagocytosed ために見られました。