Chemoradioimmunotherapy为晚期乳腺癌

一个成功的，新颖，技术杀死绕过他们的化疗和抗辐射机制是由约翰Giannios博士，放射治疗的癌症研究处处长提出的转移性乳腺癌细胞IASO医院，雅典，希腊在第18 次会议的欧洲协会为癌症研究中心 2004年7月6日星期二。

肺和骨转移的晚期乳腺癌，预后非常差，在不到两年的生存期通常会导致这种病的阶段，目前的治疗方案。这个预后差的原因之一是转移性肿瘤细胞的反应比原发肿瘤细胞的治疗。这部分是由正常的性细胞死亡过程（凋亡）如BCL - 2癌基因的过度表达压抑所致，HER - 2，RAF - 1和cdc25c（这些癌基因的表达更强烈的转移性肿瘤细胞）这意味着，细胞不能与化疗药物和放射治疗治疗后死亡。

Giannios博士的研究小组分析使用转移性肿瘤的晚期乳腺癌患者的组织，细胞，以确定已知的癌基因被过度表达。除了发现的癌基因BCL - 2，HER - 2过度表达，Raf - 1的和cdc25c他们也发现DNMT1的过度表达（DNA甲基化，参与细胞分裂过程中DNA复制，在癌症的发展有牵连的），他们也发现BRCA1基因启动子的甲基化（特别牵连乳腺癌肿瘤的发展过程）。

实验性治疗，被称为“chemoradioimmunotherapy”，联合化疗，放射治疗和免疫治疗在一个。化疗组件包括酒石酸长春瑞滨（在乳腺癌的（和其他）癌症的治疗中使用细胞毒性药物），放疗组件提供了通过高能量的放射性同位素此外，而免疫治疗方面取得附加一个特定的抗体HER - 2，以及通过这些放射性同位素列入一个单独的21个核苷酸的双链的siRNA对DNMT1的产生（“小干扰RNA）。

人们希望，新的治疗制度能有效针对肿瘤细胞，通过阻断从常规治疗的细胞，从而使化疗和放射治疗组件发挥其细胞毒作用的遗传机制，保护。

治疗后24小时，有明确的证据表明，处理后的肿瘤细胞发生显著大于未经处理的对照细胞凋亡。证实了细胞凋亡检测活化的caspase - 3 - 9（涉及的酶在细胞凋亡），抑制DNA的合成和代谢活性在肿瘤细胞和凋亡小体形成。看到这些凋亡小体被吞噬邻近的肿瘤细胞，导致在随后的肿瘤细胞凋亡，通过一个“旁观者”的杀灭作用（吸收）。

一些诊断测试，以确定chemoradioimmunotherapy治疗观察成功的分子基础。试验证明，新方案已具体确定的癌基因的肿瘤细胞的繁殖和延续所必需的的影响。显示1）有明确的HER - 2的下调antiHER - 2单链抗体的行动的后果; 2）有抑制DNMT1的结果重新表达的抑癌基因BRCA1的证据被发现mRNA和3）放射性同位素诱导肿瘤细胞DNA双链断裂。这些分子的行动相结合，在肿瘤细胞的化疗和抗辐射的机制规避负责，使他们得到有效的针对性和损坏导致诱导细胞凋亡的化疗和放射治疗组件。

据博士说Giannios，“这项技术将非常适用在临床上治疗困难将是有限的，量身定制的和有针对性的的抗癌治疗，因为治疗会降低全身毒性，同时提高治疗指数”。“介绍因为辐射是专门针对那些过度表达HER-2/neu的乳腺癌，癌细胞，抗HER - 2抗体连接放射性同位素辐射效率比常规外照射，使正常细胞不受影响，从而降低了系统毒“，他补充说。

博士Giannios说：“这些结果公开相结合有针对性的免疫治疗与化疗和放射治疗，成功地杀死肿瘤细胞的转移的可能性”，。 “从理论上讲，这种新颖的技术应作为其他类型的癌症是由抑癌基因的甲基化，如HER - 2和BCL - 2癌基因的过度表达特点的有效”。 “我们下一步将要制定患者的治疗，和更大的规模上，在第一阶段的临床试验”。

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