Ett lyckat och ett nytt, tekniken som dödar metastatic bröstcancerceller, genom att kringgå deras chemo och radioresistant mekanism, framlades by av Dr John Giannios, Huvud av Radiotherapeutic CancerForskning på IASO-Sjukhuset, Athens, Grekland på det 18th Mötet av EuropéAnslutningen för CancerForskning på Tisdagen 6 Juli 2004.
Avancerad bröstcancer, med metastases till lungen och ben, har en mycket fattig prognos och strömbehandlingprotokoll för denna att arrangera av resultat för sjukdom allmänt i överlevnadperioder av mer mindre än två år. En av resonerar för denna fattiga prognos är att metastatic cancerceller är mindre svars- till behandling än primära tumörceller. Detta orsakas delvis av faktumet, att den processaa det normalacelldöden (apoptosisen) förträngas av overexpressionen av oncogenes liksom bcl-2, HER-2, Raf-1 och cdc25c (dessa oncogenes uttrycks starkare i metastatic tumörceller), så det hjälpmedel som cellerna missar för att dö efter behandling med kemoterapidroger och utstrålningsterapi.
Genom Att Använda det metastatic tumörsilkespappret som togs från en tålmodig med avancerad bröstcancer, analyserade laget för Dr Giannioss, cellerna för att bestämma, om bekant oncogenes overexpressed. Förutom att finna overexpression av oncogenesna bcl-2, HER-2, Raf-1 och cdc25c avkände de också overexpression av DNMT1 (en DNA-methyltransferase som var involverad i DNA-replication under celluppdelning, och blandat in i cancerutveckling), och de avkände också methylation av tillskyndaren BRCA1 (ett processaa som specifikt blandas in i utvecklingen av bröstcancertumör).
Den experimentella behandlingen som benämnas chemoradioimmunotherapy `', kombinerad kemoterapi, utstrålningsterapi och immunotherapy i en. Det del- för kemoterapi som bestods av vinorelbine-tartraten (en cellgifts- drog som används i behandlingen av cancer för bröst (och annat)), den del- radiotherapyen gs till och med tillägget av kickenergiradioisotopes, uppnåddes stunden immunotherapyaspekten, genom att fästa en antikroppnärmare detalj till HER-2 till de radioisotopes såväl som till och med medräknandet av en separat dubbel strandsatt siRNA för 21 nucleotide (liten störande RNA för `') som frambragtes mot DNMT1.
Det hoppades att det nya behandlingstyret som effektivt skulle uppsätta som mål tumörcellerna genom att blockera den genetiska mekanismen som skyddar cellerna från konventionell behandling som låter därmed kemoterapin, och utstrålningsterapidelar som utövar deras cellgifts-, verkställer.
Vid 24 timmar som posta-behandling bevisar det fanns klar, att de behandlade tumörcellerna genomgick markant mer stor apoptosis, än det untreated kontrollerar. Apoptosisen bekräftades av upptäckten av aktiveringen av caspase-3-9 (ett enzym som är involverat i apoptosis), hämning av DNA-syntes, och metabolic aktivitet i tumörcellerna och bildandet av apoptotic förkroppsligar. Dessa apoptotic förkroppsligar sågs för att phagocytoseds (absorberat) av närgränsande tumörceller, som resulterade i den följande apoptosisen av tumörcellerna till och med en `-bystander' som dödar, verkställer.