先進的乳腺癌的 Chemoradioimmunotherapy

殺害變形的乳腺癌細胞的技術通過在星期二避免他們的 chemo 和輻射阻抗的結構約翰 Giannios， Radiotherapeutic 在 IASO 醫院的癌症研究，雅典，希臘主任博士存在成功和新穎在歐洲關聯的第 18 個會議上癌症研究的 2004年 7月 6日。

先進的乳腺癌，與對肺和骨頭的轉移，有一種非常粗劣的預測，并且疾病此階段的當前治療協議一般導致少於二年的生存期間。 其中一個此粗劣的預測的原因是變形的癌細胞對處理比主要腫瘤細胞是較不響應能力的。 這是部分由這個情況正常細胞死亡進程 (細胞彫亡) 抑制由致癌基因過分表現例如 bcl-2， HER-2、皇家空軍1 和 cdc25c (這些致癌基因造成的用變形的腫瘤細胞更加嚴格表示)，因此意味著細胞不能中斷按照處理與化療藥物和放射治療。

使用從有先進的乳腺癌的一名病人採取的變形的腫瘤組織， Giannios 博士的小組分析細胞確定已知的致癌基因是否 overexpressed。 除查找致癌基因 bcl-2、 HER-2、皇家空軍1 和 cdc25c 的過分表現之外他們也檢測了 DNMT1 (脫氧核糖核酸 methyltransferase 過分表現，介入在脫氧核糖核酸副本在細胞分裂期間和牽連在癌症發展)，并且他們也檢測了 BRCA1 促進者 (在乳腺癌腫瘤的發展特別地牽連的進程的甲基化)。

實驗處理，被命名 chemoradioimmunotherapy 的 `』，聯合的化療、放射治療和免疫療法在一个。 化療要素包括的 vinorelbine 酒石酸 (用於乳房 (和其他) 癌症的) 處理的一種細胞毒素的藥物，放射療法要素提供了通過高能放射性同位素的添加，免疫療法方面通過附有抗體特定達到 HER-2 對那些放射性同位素，以及通過一單獨 21 核苷酸雙股的 siRNA (` 小的干涉的核糖核酸的包括』) 被生成 DNMT1。

期待新穎的處理政權將通過阻攔保護細胞免受從而允許化療和放射治療要素的常規處理產生他們細胞毒素的作用的基因結構有效瞄準腫瘤細胞。

在 24 時數之前後處理有清楚的證據對待的腫瘤細胞比未經治療的控制經過顯著更加極大的細胞彫亡。 細胞彫亡由啟動 caspase-3-9 (在細胞彫亡介入的酵素)，禁止脫氧核糖核酸綜合和新陳代謝的活動在腫瘤細胞和 apoptotic 機體的形成的檢測確認。 這些 apoptotic 機體被看到由相鄰腫瘤細胞 phagocytosed (吸收)，導致腫瘤細胞隨後的細胞彫亡通過 ` 外人』殺害作用。

幾次診斷測試被使用確定為這種 chemoradioimmunotherapy 處理的被觀察的成功的分子的主要成分。 測試證明，新穎的養生之道對對腫瘤細胞的傳送和永存是重要的被識別的致癌基因特別地影響了。 發現證據顯示作為 antiHER-2 scFv 抗體的活動結果， 1) 那裡是 HER-2 的清楚的 downregulation; 2) 那裡是腫瘤抑制基因 BRCA1 的再表達式作為 DNMT1 結果 mRNA 的禁止和; 3) 放射性同位素導致了脫氧核糖核酸在腫瘤細胞的雙鏈中斷。 這些分子活動的組合對 chemo 和輻射阻抗的結構的繞場一周負責在腫瘤細胞，給他們被導致細胞彫亡的歸納的化療和放射治療要素有效瞄準和損壞。

根據 Giannios 博士， 「此技術將是非常可適用的在處理困難將是有限的一個臨床設置，因為，作為一種被剪裁的和被瞄準的抗癌處理，這種處理將減少系統有毒，提高治療指數」。 「引入輻射通過鏈接放射性同位素給反她 2 抗體比常規外部射線放射療法高效，因為輻射特別地被瞄準對過快速她2/neu，留下正常細胞未受影響和從而減少系統有毒」，他添加的那些乳腺癌細胞。

「這些結果開闢結合被瞄準的免疫療法的可能性與化療，并且順利地殺害變形的腫瘤細胞的放射治療」，說 Giannios 博士。 「此新穎的技術應該理論上是如有效在描繪為腫瘤抑制基因 hypermethylation 和致癌基因過分表現例如 HER-2 和 bcl-2」癌症的其他類型。 「我們的下一個步驟將將開發處理在患者和在一更大的等級，在階段內我臨床試驗」。

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