동물 연구에서, 과학자 존스 홉킨스는 널리 심장 협심증을 포함한 질병, arrhythmias, 고혈압 및 확대 마음의 치료에 사용되는 칼슘 채널 차단제, 대리인의 행동을 모방 최초의 성공적인 유전자 치료로 여겨지고 어떤 개발했습니다.
이들의 연구 결과 - 순환 연구, 온라인 7월 8일의 최신 버전에 게시 - 독특한 유전자 요법의 개발에 대한 관심 또한 칼슘 채널 차단제들이 때로는 심각한 부작용을 유전자 치료 대안을 초래할 수도 있겠지만 -이 경우에서와 같이 - 한 특정 기관 수 있습니다.
기니 돼지를 사용하여 홉킨스 팀은 유전자를 나르는 바이러스를 주사하여 G - 단백질 보석 불리는 심장 전도성과 관련된 주요 단백질의 생산을 증가하는 동물 '심장 근육에 단백질에 대한 코드. 컨트롤 그룹에 비해 30 % 90%에 의해 - 칼슘 채널 차단제의 화학 작용 - 보석의 증가 수준은 칼슘 전류 밀도를 감소. 사실, 심장 근육은 전기적으로 불규칙한 심장 박동의 효과를 재현하는 자극되었을 때, 보석 주입은 칼슘 채널 차단제가하는 것처럼, 정상적인 리듬에 반환, 심장 박동 꾸준한 도움이되었습니다. 없음 불리한 부작용은 관찰되지 않았다.
"칼슘 채널 차단제는 arrhythmias과 심장 질환의 다른 형태에 이르렀에 유용한 도구지만, 그들은 낮은 혈압, 심장 차단하고 변비를 일으킬 수 있습니다"연구 리드 저자 및 심장 혈관 생리학과 에두아르도 Marbán, MD, 박사, 교수는 말했다 그리고 의학의 존스 홉킨스 대학의 학교에서 심장의 수석. Marbán 또한 분자 심장 및 순환 연구 편집장의 홉킨스 연구소의 이사를 맡고있다. "특히 신체의 다른 장기에 대한 기존의 알약 요법의 부정적인 부작용을 피하고있는 동안 우리의 기초 연구는 harnessing 칼슘 채널 차단제의 장점을하는 새로운 방법을 찾기 위해 노력하고있다. 유전자 치료와 함께 우리의 초기 결과는 매우 유망있다"고 말했다.
연구자 때문에 효소 경로에서 핵심 역할 보석의 역할을 조사하기 위해 그린 그림 - 그것은 RAS 경로의 GTP 결합 단백질이다 - 세포 세포막에 걸쳐 칼슘을 운반의 특정 방법을 표시되지 않습니다 것을. 이 억제는, 차례로, 세포 내에 컨트롤 칼슘 수준을 도와줍니다. 칼슘, 근육 수축 과정에 필수적인 화학 물질은 직접 근육 세포가 정기적으로 심장 박동의 일환으로 계약 수 전기 반응에 관여합니다. 연구자들은 '실험에서 보석 유전자의 표준 adenoviral 전송은 심장 박동이 유래 어디에 심장 근육의 AV 노드로 제작되었습니다.
그것이 유전자 조절, 메모리 및 세포 사망 등 많은 일상 세포 과정에 관여와 같은 칼슘은 좋은 건강을 유지하기 위해 매우 중요합니다. 그러나, 칼슘의 과도한 수준뿐만 아니라 비대 (근육 조직의 성장을 통제), apoptosis (프로그램된 세포 죽음)과 심장 리모델링 등 arrhythmias 발생할 수 있습니다.
"우리의 희망이되는 추가 연구 - 그리고 결국 인간의 임상 실험은 - 다른 질환 치료를위한 유전자 요법의 장점을 증명되며, 이러한 치료는 특정 기관이나 신체의 지역에 구체적인 것으로,"Marban 고 말했다. "Translational 연구 떨어져 지불하고, 우리는 심장 혈관 질환의 근본 원인에 대한 연구의 몇 십년 후에 어떤 소설 치료를 생산하기 시작했다."
Arrhythmias 심장의 정상 리듬 박동에 영향을 미치는 일반적인 질환입니다. 많은 만 2.2로 미국인들이 심방 세동 (리듬 문제의 한 종류.) Arrhythmias은 건강한 심장에서 발생하고 최소 결과의 수와 함께 살고있는, 또는 더 심각한 심장 질환, 뇌졸중 또는 갑작스런 심장 사망을 초래할 수 있습니다. 가장 일반적인 원인은 부정맥되는을 위해 - - 심장 리듬 학회, 갑작스런 심장 죽음의 통계에 의하면 매년 400,000 명 이상의 생명을 주장하고, 미국에서 사망의 주요 원인이다.
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