见证新的抗炎药可能使白血病敏感和乳房和肺癌对常规化疗

俄亥俄研究员使用最近被开发的抗炎药作为起点修建可能的新，被瞄准的抗癌作用者。 新的作用者运作在触发癌细胞旁边自毁。

作用者由国家癌症学会现在经过实验室试验 (NCI)快速存取对干预发展 (RAID) 程序。

这种潜在的新的药物由药房和 OSU 全面巨蟹星座中心俄亥俄州立大学学院的研究员开发 - 亚瑟 G. 詹姆斯 Cancer 医院和理查 J. Solove 研究所。 目前，作用者叫作 OSU-03012。 这个研究在日记帐癌症研究的 6月 15日问题被发布。

“此新的作用者运作在禁止在癌细胞的一个根本信号点旁边，使它可能地有效在各种各样的癌症类型”，一位研究员说研究领导人 Ching 师爷陈，药房教授和有 OSU 的全面巨蟹星座中心的。

“我们也有证据它可能使白血病敏感和乳房和肺癌对常规化疗”。

新的作用者在药物 celecoxib (Celebrexâ)，非类固醇消炎药或者 NSAID 基础上。 象许多 NSAIDs， celecoxib 也减少结肠直肠的癌症的风险，当有规律地采取。

科学家从开始知道 celecoxib 通过禁止叫作 cyclooxygenase-2 的酵素帮助控制炎症 (COX-2)。 但是他们不可能解释药物的普通的抗癌活动。

陈导致的过去工作提供了这个答复。

“我们发现 celecoxib 的能力导致细胞死亡和控制炎症是二个不同药物学属性，并且二个属性可能分隔”，陈说。 此工作在国家癌症学会日记帐上被发布了。

陈和他的同事然后向显示 celecoxib 禁止了叫作 Akt 的一个分子。

陈描述 Akt 作为传输从细胞表面的信息下来到这个细胞与各种各样的目标分子配合的重要分子切换。 他和同事促进发现阻拦由 celecoxib 的 Akt 在被触发的癌细胞编程了细胞死亡亦称，进程细胞凋亡。

对此研究，陈和他的同事使用了分子塑造方法和计算化学修改 celecoxib 的基本的分子结构用被计算的方式最大化其导致活动的 Akt 阻拦和细胞死亡。

此工作生成了一系列的衍生物分子，是在结构与 celecoxib 不同。 被证明是的二这些 30 到 50 倍有力比在导致的 celecoxib 在生长在实验室试验的癌细胞编程了细胞死亡。

其中一件衍生商品， OSU 03012，由 NCI 的 RAID 程序现在经过毒理学和药物学测试。 从这些测试的数据在阶段内将帮助搬入作用者今后人力测试我临床试验，很可能在一到二年内。

http://www.osu.edu