見證新的抗炎藥可能使白血病敏感和乳房和肺癌對常規化療

俄亥俄研究員使用最近被開發的抗炎藥作為起點修建可能的新，被瞄準的抗癌作用者。 新的作用者運作在觸發癌細胞旁邊自毀。

作用者由國家癌症學會現在經過實驗室試驗 (NCI)快速存取對干預發展 (RAID) 程序。

這種潛在的新的藥物由藥房和 OSU 全面巨蟹星座中心俄亥俄州立大學學院的研究員開發 - 亞瑟 G. 詹姆斯 Cancer 醫院和理查 J. Solove 研究所。 目前，作用者叫作 OSU-03012。 這個研究在日記帳癌症研究的 6月 15日問題被發布。

「此新的作用者運作在禁止在癌細胞的一個根本信號點旁邊，使它可能地有效在各種各樣的癌症類型」，一位研究員說研究領導人 Ching 師爺陳，藥房教授和有 OSU 的全面巨蟹星座中心的。

「我們也有證據它可能使白血病敏感和乳房和肺癌對常規化療」。

新的作用者在藥物 celecoxib (Celebrexâ)，非類固醇消炎藥或者 NSAID 基礎上。 像許多 NSAIDs， celecoxib 也減少結腸直腸的癌症的風險，當有規律地採取。

科學家從開始知道 celecoxib 通過禁止叫作 cyclooxygenase-2 的酵素幫助控制炎症 (COX-2)。 但是他們不可能解釋藥物的普通的抗癌活動。

陳導致的過去工作提供了這個答復。

「我們發現 celecoxib 的能力導致細胞死亡和控制炎症是二個不同藥物學屬性，并且二個屬性可能分隔」，陳說。 此工作在國家癌症學會日記帳上被發布了。

陳和他的同事然後向顯示 celecoxib 禁止了叫作 Akt 的一個分子。

陳描述 Akt 作為傳輸從細胞表面的信息下來到這個細胞與各種各樣的目標分子配合的重要分子切換。 他和同事促進發現阻攔由 celecoxib 的 Akt 在被觸發的癌細胞編程了細胞死亡亦稱，進程細胞彫亡。

对此研究，陳和他的同事使用了分子塑造方法和計算化學修改 celecoxib 的基本的分子結構用被計算的方式最大化其導致活動的 Akt 阻攔和細胞死亡。

此工作生成了一系列的衍生物分子，是在結構與 celecoxib 不同。 被證明是的二這些 30 到 50 倍有力比在導致的 celecoxib 在生長在實驗室試驗的癌細胞編程了細胞死亡。

其中一件衍生商品， OSU 03012，由 NCI 的 RAID 程序現在經過毒理學和藥物學測試。 從這些測試的數據在階段內將幫助搬入作用者今後人力測試我臨床試驗，很可能在一到二年內。

http://www.osu.edu