Kongenitale Innere Krankheit (CHD) ist eine führende Ursache von Sterblichkeit in den Kindern weltweit. Entsprechend der Amerikanischen Inner-Vereinigung sind Kongenitale kardiovaskuläre Defekte in ungefähr einem Prozent Lebendgeburten anwesend und sind die geläufigsten Missbildungen in den Neugeborenen.
Forscher von der Universität von Pennsylvaniens-Medizinischen Fakultät haben vor kurzem neue Signalisierenbahnen gekennzeichnet, die möglicherweise zu ein besseres Verständnis führen von, wie diese tödliche Krankheit sich bildet. Jonathan Epstein, MD, Außerordentlicher Professor von Medizin und der führende Forscher der Studie, kennzeichnete einen Empfänger in den endothelial Zellen (die Zellen, die Blutgefäße zeichnen), die, als unterbrochen in den Mäusen, ergibt CHD und Defekte im Wachstum und in der Anordnung für Blutgefäße (Kopieren). „Mit dem Kennzeichen dieses Empfängers, hoffen wir zu einem Tag entwickeln molekulare Medizin, die im Wesentlichen sich entwickelnde Blutgefäße weg von, denen sie nicht gehen sollten,“ sagte Epstein steuert.
Dieses, das findet - veröffentlicht im Punkt Im Juli 2004 der EntwicklungsZelle - kann die Grundlagen für die Entdeckung von Methoden legen, CHD zu bestimmen und zu verhindern. In einem angeschlossenen Artikel in der EntwicklungsZelle, zeigten Epstein und Mitarbeiter an den Nationalen Instituten der Gesundheit die Bahnen, die sie sind funktionell in den verschiedenen Organismen entdeckt haben, einschließlich Fische. In der größeren Abbildung schlagen die Forscher vor, dass diese Arbeit möglicherweise entscheidend ist, wenn man bestimmt, warum Blutgefäße zu bestimmten Zieleinheiten im Gehäuse migrieren.
Die Forscher führten Mäuse mit einem inaktivierten endothelial Empfänger aus, genannt PlexinD1. Diese Mäuse hatten strukturelle kardiovaskuläre Defekte, die Ausflussschiffe des Inneren mit einzubeziehen, das einem geläufigen Formular von CHD in den Kindern ähnelte und perinatale Todesfälle von unzulänglichen Mäusen PlexinD1 verursachte.