La malattia di cuore Congenita (CHD) è una causa principale della mortalità in bambini universalmente. Secondo l'Associazione Americana del Cuore, i difetti cardiovascolari Congeniti sono presenti in circa un per cento dei nati vivi e sono le malformazioni più comuni in neonati.
I Ricercatori dalla Scuola di Medicina dell'Università Della Pennsylvania recentemente hanno identificato le nuove vie di segnalazione che possono piombo ad una migliore comprensione di come questa malattia micidiale si forma. Jonathan Epstein, MD, Professore Associato di Medicina ed il principale inquirente dello studio, ha identificato un ricevitore in celle endoteliali (le celle che allineano i vasi sanguigni) che una volta interrotto in mouse, provoca CHD e diserta nella crescita e nella disposizione dei vasi sanguigni (modellare). “Con l'identificazione di questo ricevitore, speriamo all'un giorno sviluppiamo le medicine molecolari che essenzialmente dirigeranno i vasi sanguigni di sviluppo a partire da dove non dovrebbero andare,„ hanno detto Epstein.
Ciò che trova - pubblicata nell'emissione Del luglio 2004 della Cella Inerente Allo Sviluppo - può stendere il fondamento per la scoperta dei modi diagnosticare ed impedire CHD. In un articolo accompagnante in Cella Inerente Allo Sviluppo, Epstein ed i collaboratori agli Istituti della Sanità Nazionali hanno dimostrato le vie che hanno scoperto sono funzionali nei diversi organismi, compreso il pesce. Nella più grande maschera, i ricercatori suggeriscono che questo lavoro possa essere cruciale nella determinazione perché i vasi sanguigni migrano a determinate destinazioni nell'organismo.
I ricercatori hanno costruito i mouse con un ricevitore endoteliale inattivato, chiamato PlexinD1. Questi mouse hanno avuti difetti cardiovascolari strutturali comprendere le imbarcazioni di uscita del cuore, che ha somigliato ad un modulo comune di CHD in bambini ed ha causato le morti perinatali dei mouse carenti PlexinD1.