Congenital kierowa choroba (CHD) jest wiodącym przyczyną śmiertelność w dzieciach na całym świecie. Według Amerykańskiego Kierowego skojarzenia, Congenital sercowonaczyniowi defekty są teraźniejsi w wokoło jeden procencie porody żywego płodu i są pospolitymi potworkowatość w noworodkach.
Badacze od uniwersytet pensylwanii szkoły medycznej ostatnio utożsamiali nowe sygnalizacyjne drogi przemian które mogą prowadzić lepszy zrozumienie jak ten śmiertelna choroba tworzy. Jonathan Epstein, MD profesor nadzwyczajny medycyna i nauka główny śledczy, utożsamiał receptor w endothelial komórkach, wynika w CHD i dezerteruje w który gdy przerywa w myszach przygotowania naczynia krwionośne i przyroscie (komórki które kreskowi naczynia krwionośne) (deseniować). Z identyfikacją ten receptor mieć nadzieję jeden dzień, rozwijamy cząsteczkowe medycyny które w zasadzie sterują rozwija naczynia krwionośne zdala od" powiedzieli Epstein. "dokąd no muszą iść,"
Ten znalezienie może kłaść prace przygotowawczy dla odkrywać sposoby diagnozować CHD i zapobiegać. - publikujący w Lipa 2004 zagadnieniu Rozwojowa komórka - W towarzyszy artykule w Rozwojowej komórce, Epstein i kolaboranci przy Krajowymi instytutami zdrowie demonstrowaliśmy drogi przemian które odkrywali są czynnościowi w różnorodnych organizmach wliczając ryba. W wielkim obrazku badacze sugerują ten pracę mogą być kluczowi w ustalać dlaczego naczynia krwionośne migrują pewni miejsca przeznaczenia w ciele.
Badacze konstruowali myszy z unieczynniającym endothelial receptorem, nazwany plexinD1. Te myszy formalnie sercowonaczyniowych defekty wymagać wypływowych naczynia serce który przypominał pospolitą formę CHD w dzieciach i powodował perinatal śmierć plexinD1 niewystarczające myszy.,