Врожденная сердечная болезнь (CHD) ведущая причина смертности в детях всемирно. Согласно Американской Ассоциации Сердца, Врожденные сердечнососудистые дефекты присутствовал в около одном проценте зарождений жизни и самые общие malformations в новорождённых.
Исследователя от Медицинского Факультета Пенсильванского Университета недавно определяли новые тропа signaling которые могут вести к более лучшему вниканию как это смертельное заболевание формирует. Джонатан Epstein, MD, Адъюнкт-Профессор Медицины и ведущий следователь изучения, определило приемное устройство в эндотелиальных клетках (клетках которые выравнивают кровеносные сосуды) которые прерывано в мышах, приводит к в CHD и дефектах в росте и расположении кровеносных сосудов (делать по образцу). «С идентификацией этого приемного устройства, мы надеемся до один день начинаем молекулярные медицины которые существенно будут управлять превращаясь кровеносными сосудами далеко от где они не должны пойти,» сказали Epstein.
Это находя - опубликованное в вопросе Июля 2004 Отработочной Клетки - смогите положить фундамент для открывать пути диагностировать и предотвратить CHD. В сопровождая статье в Отработочной Клетке, Epstein и сотрудницы на Национальных Институтах Здоровья продемонстрировали тропа которые они открывали функциональны в разнообразных организмах, включая рыб. В более большом изображении, исследователя предлагают что эта работа может быть критической в определять почему кровеносные сосуды проникают к некоторым назначениям в теле.
Исследователя проектировали мышей при деактивированное эндотелиальное вызванное приемное устройство, PlexinD1. Эти мыши имели структурные сердечнососудистые дефекты включить сосуды outflow сердца, которое походило общий вид CHD в детях и причинило перинатальные смерти недостаточных мышей PlexinD1.