Den Medfödda hjärtsjukdomen (CHD) är leda orsakar av dödlighet i barn över hela världen. Enligt AmerikanHjärtaAnslutningen hoppar av Medfött kardiovaskulärt är närvarande i omkring en procent av levande födelser och är de mest allmänningmalformationsna i newborns.
Forskare från Universitetar av Pennsylvania Skolar av Medicin har för en tid sedan identifierat nya signalerandebanor som kan leda till en bättre överenskommelse av hur denna dödliga sjukdom bildar. Jonathan Epstein, MD, Förbunden Professor av Medicinen och studie bly- utredare, identifierade en receptor i endothelial celler (cellerna som fodrar blodkärl), som, när det avbryts i möss, resulterar i CHD och hoppar av i tillväxten och ordningen av blodkärl (mönstra). ”Med IDet av denna receptor, hoppas vi till en dag framkallar molekylära mediciner som ska framkallande blodkärl för råd i väg från, var de inte bör gå,” sade i grunden Epstein.
Detta som finner - som publiceras i Juli 2004, utfärda av den Utvecklings- Cellen - kan lägga grundvalen för upptäckt av väg att diagnostisera och förhindra CHD. I en medföljande artikel i Utvecklings- Cell visade Epstein och kollaboratörer på MedborgareInstituten av Vård- banorna, som de har upptäckt är funktionella i olika organismer, inklusive fisk. I det större föreställa, föreslår forskarna att detta arbete kan vara avgörande i att bestämma därför blodkärl migrate till bestämda destinationer i förkroppsliga.
Forskarna iscensatte möss med en inactivated endothelial receptor som kallades PlexinD1. Dessa möss hade strukturellt kardiovaskulärt hoppar av gälla outflowskyttlarna av hjärtan, som liknade en allmänning bildar av CHD i barn och orsakade perinatal dödar av bristfälliga möss PlexinD1.