在 XVth 国际艾滋病会议在曼谷，泰国，安东尼 S. Fauci， M.D.，国家 NIAID 实验室的学院过敏和传染病和院长的主任 Immunoregulation (LIR)，将存在他的关于怎样的实验室的最新的发现出轨免疫启动强调 HIV 发病原理。
他讨论病毒诱发的直接和间接免疫启动如何有对 HIV 潜在 CD4+ T 细胞水库的生理状态的重要影响。 另外，他讨论出轨免疫启动的作用对 T 细胞， B细胞和 NK 细胞的表现型和功能 (NK)。
Fauci 博士将提供他的特殊演讲，题为 “艾滋病致病性结构： 病毒副本和免疫启动的角色”，在 7月 15日在 12:30 P.m. 曼谷时间 (1:30 上午东部时间)。 他将介绍强调 HIV 传染这非常免疫细胞的似是而非的本质激活毁坏病毒为病毒传送和持续时间提供一个许可环境的新的数据。
在初期在艾滋病感染，科学家认为 HIV 通过多个路毁坏免疫系统。 但是他们不知道病毒如何导致这样大规模破坏和是有叶形装饰在尝试完全地根除病毒。
通过一种攻击方法，病毒直接地传染负担 CD4 表面蛋白质这所谓的 CD4+ T 细胞谱写音乐免疫反应的 T 淋巴细胞。 但是变得清晰使用间接途径， HIV 也遭成破坏。 病毒触发免疫系统的某些细胞成为活动过度，从而提高的 HIV 副本和导致改进的免疫启动和病毒生产的恶性循环，根本地造成免疫细胞的多个类型官能不良或死亡。
“一个明显的矛盾在对 HIV 发病原理的我们的了解涌现了”， Fauci 博士说。 “在多数传染，微生物请激活为正在考虑中的微生物是特定的免疫细胞。 这些细胞根本地毁坏侵略者”。 然而，因为 CD4+ T 细胞和其他免疫细胞例如单核细胞和巨噬细胞表示这个 CD4 分子和此分子是主要感受器官 HIV 的，出轨激活免疫系统，当 HIV 输入机体和复制品时。
“非常高效地是在启动技术支持状态病毒的副本的细胞”，他说。 “此阴险结构配制 HIV 的传送和根本地应该防止受到传染细胞的取尽”。
Fauci 博士的实验室主要焦点是识别和分析 HIV 潜在水库在休息 CD4+ T 细胞的。 高效抗逆转录病毒疗法疗法 (HAART)是有效的在猛烈减少 HIV 的级别在被传染的患者的和减慢这个疾病的级数。 然而，消灭病毒希望废除了与这个冷静的发现很小数量的潜在地被传染的休息的 CD4+ T 细胞在与 HAART 的长期疗法以后仍然存在。 当疗法被中断，病毒副本和 CD4+ T 细胞扩散和破坏简历。
在曼谷会议上， Fauci 博士将存在显示出的数据 HIV 诱发的出轨免疫启动有对休息的 CD4+ T 细胞病毒水库的深刻影响。 以前，被建议不管等离子病毒血症的级别在被传染的患者的病毒水库不生产任何 HIV。 Fauci 博士讨论显示出的数据与 viremic 患者查出的休息的 CD4+ T 细胞 (谁有有效复制病毒) 细微是与休息与 aviremic 患者查出的 CD4+ T 细胞不同 (谁治疗与抗反转录病毒药物，并且没有有效复制病毒) 根据自发发行病毒体外。
虽然从 viremic 和 aviremic 患者的休息的 CD4+ T 细胞查找同样在显微镜下并且看上去缺乏在细胞表面标记蛋白质上的所有区别，从 viremic 患者的休息的 CD4+ T 细胞本能地生产 HIV virions，但是从 aviremic 患者的细胞不。 使用脱氧核糖核酸微阵列分析， LIR 调查员发现细胞的二种类型表示不同的套基因。 特别是，从 viremic 患者的细胞有使细胞许可对病毒副本基因的一个增加的表达式。
“有在休息的 CD4+ T 细胞水库上的一个根本差别在 viremic 与 aviremic 患者”， Fauci 博士说。 “从 viremic 患者的细胞连续保持平衡表示病毒”。
有效的病毒副本影响休息在 HIV 被传染的 viremic 患者的 CD4+ T 细胞生理状态，他解释。 这，反过来，允许 HIV 版本到等离子，不用外生启动刺激，进一步造成 HIV 副本和免疫细胞 hyperactivation 和取尽的恶性循环。
问题病毒如何可以由被传染的 T 细胞生产，不用他们的伴随启动依然是困惑，因为认为在有效分开的病毒复制品和主要不淡静或者休息的细胞。 要论及此问题， Fauci 博士和他的小组也查看 HIV 信包蛋白质的作用对正常淋巴细胞。 他们发现信包蛋白质导致蜂窝电话基因表达式，包括某些细胞因子基因，与 HIV 副本的改进相关。 基因表达的此细微的归纳在没有蜂窝电话启动古典标记的表达式时发生。 这些基因之一，叫 NFAT，调控为 HIV 的副本需要的细胞因子基因以及基因副本为免疫细胞启动需要的副本的编码析因。
Fauci 博士讨论显示出的数据 NFAT 的归纳由 HIV 信包蛋白质的通过 CD4 感受器官和适当的共同感受器官要求协调信号。 他也讨论束缚到 CCR5 共同感受器官的信包蛋白质如何比束缚到 CXCR4 共同感受器官的那些导致不同的套基因。
因此，束缚对 T 细胞表面的 HIV 信包可能触发病毒副本和版本从被传染的淡静细胞的以及导致造成出轨免疫细胞启动 cytokines 的表达式。
小组博士 Fauci 和他的也查看 HIV 副本如何影响 B细胞，生产抗体的免疫细胞。 超过 20 年前， Fauci 博士和他的同事报告艾滋病患者有反常性在 B细胞，包括抗体的生产过剩。 现在， LIR 科学家识别 B细胞的一个子集与异常特性的，查出与 viremic 患者。 这些细胞缺乏 CD21 细胞表面标记并且有一个减少的增生性的能力、改进的抗体分泌物和可视变化在形态学上。