在 XVth 國際艾滋病會議在曼谷，泰國，安東尼 S. Fauci， M.D.，國家 NIAID 實驗室的學院過敏和傳染病和院長的主任 Immunoregulation (LIR)，將存在他的關於怎樣的實驗室的最新的發現出軌免疫啟動強調 HIV 發病原理。
他討論病毒誘發的直接和間接免疫啟動如何有對 HIV 潛在 CD4+ T 細胞水庫的生理狀態的重要影響。 另外，他討論出軌免疫啟動的作用對 T 細胞， B細胞和 NK 細胞的表現型和功能 (NK)。
Fauci 博士將提供他的特殊演講，題為 「艾滋病致病性結構： 病毒副本和免疫啟動的角色」，在 7月 15日在 12:30 P.m. 曼谷時間 (1:30 上午東部時間)。 他將介紹強調 HIV 傳染這非常免疫細胞的似是而非的本質激活毀壞病毒為病毒傳送和持續時間提供一個許可環境的新的數據。
在初期在艾滋病感染，科學家認為 HIV 通過多個路毀壞免疫系統。 但是他們不知道病毒如何導致這樣大規模破壞和是有葉形裝飾在嘗試完全地根除病毒。
通過一種攻擊方法，病毒直接地傳染負擔 CD4 表面蛋白質這所謂的 CD4+ T 細胞譜寫音樂免疫反應的 T 淋巴細胞。 但是變得清晰使用間接途徑， HIV 也遭成破壞。 病毒觸發免疫系統的某些細胞成為活動過度，從而提高的 HIV 副本和導致改進的免疫啟動和病毒生產的惡性循環，根本地造成免疫細胞的多個類型官能不良或死亡。
「一個明顯的矛盾在對 HIV 發病原理的我們的瞭解湧現了」， Fauci 博士說。 「在多數傳染，微生物请激活為正在考慮中的微生物是特定的免疫細胞。 這些細胞根本地毀壞侵略者」。 然而，因為 CD4+ T 細胞和其他免疫細胞例如單核細胞和巨噬細胞表示這個 CD4 分子和此分子是主要感受器官 HIV 的，出軌激活免疫系統，當 HIV 輸入機體和複製品時。
「非常高效地是在啟動技術支持狀態病毒的副本的細胞」，他說。 「此陰險結構配製 HIV 的傳送和根本地應該防止受到傳染細胞的取盡」。
Fauci 博士的實驗室主要焦點是識別和分析 HIV 潛在水庫在休息 CD4+ T 細胞的。 高效抗逆轉錄病毒療法療法 (HAART)是有效的在猛烈減少 HIV 的級別在被傳染的患者的和減慢這個疾病的級數。 然而，消滅病毒希望廢除了與這個冷靜的發現很小數量的潛在地被傳染的休息的 CD4+ T 細胞在與 HAART 的長期療法以後仍然存在。 當療法被中斷，病毒副本和 CD4+ T 細胞擴散和破壞簡歷。
在曼谷會議上， Fauci 博士將存在顯示出的數據 HIV 誘發的出軌免疫啟動有對休息的 CD4+ T 細胞病毒水庫的深刻影響。 以前，被建議不管等離子病毒血症的級別在被傳染的患者的病毒水庫不生產任何 HIV。 Fauci 博士討論顯示出的數據與 viremic 患者查出的休息的 CD4+ T 細胞 (誰有有效複製病毒) 細微是與休息與 aviremic 患者查出的 CD4+ T 細胞不同 (誰治療與抗反轉錄病毒藥物，并且沒有有效複製病毒) 根據自發發行病毒體外。
雖然從 viremic 和 aviremic 患者的休息的 CD4+ T 細胞查找同樣在顯微鏡下并且看上去缺乏在細胞表面標記蛋白質上的所有區別，從 viremic 患者的休息的 CD4+ T 細胞本能地生產 HIV virions，但是從 aviremic 患者的細胞不。 使用脫氧核糖核酸微陣列分析， LIR 調查員發現細胞的二種類型表示不同的套基因。 特別是，從 viremic 患者的細胞有使細胞許可對病毒副本基因的一個增加的表達式。
「有在休息的 CD4+ T 細胞水庫上的一個根本差別在 viremic 與 aviremic 患者」， Fauci 博士說。 「從 viremic 患者的細胞連續保持平衡表示病毒」。
有效的病毒副本影響休息在 HIV 被傳染的 viremic 患者的 CD4+ T 細胞生理狀態，他解釋。 這，反過來，允許 HIV 版本到等離子，不用外生啟動刺激，進一步造成 HIV 副本和免疫細胞 hyperactivation 和取盡的惡性循環。
問題病毒如何可以由被傳染的 T 細胞生產，不用他們的伴隨啟動依然是困惑，因為認為在有效分開的病毒複製品和主要不淡靜或者休息的細胞。 要論及此問題， Fauci 博士和他的小組也查看 HIV 信包蛋白質的作用對正常淋巴細胞。 他們發現信包蛋白質導致蜂窩電話基因表達式，包括某些細胞因子基因，與 HIV 副本的改進相關。 基因表達的此細微的歸納在沒有蜂窩電話啟動古典標記的表達式時發生。 這些基因之一，叫 NFAT，調控為 HIV 的副本需要的細胞因子基因以及基因副本為免疫細胞啟動需要的副本的編碼析因。
Fauci 博士討論顯示出的數據 NFAT 的歸納由 HIV 信包蛋白質的通過 CD4 感受器官和適當的共同感受器官要求協調信號。 他也討論束縛到 CCR5 共同感受器官的信包蛋白質如何比束縛到 CXCR4 共同感受器官的那些導致不同的套基因。
因此，束縛對 T 細胞表面的 HIV 信包可能觸發病毒副本和版本從被傳染的淡靜細胞的以及導致造成出軌免疫細胞啟動 cytokines 的表達式。
小組博士 Fauci 和他的也查看 HIV 副本如何影響 B細胞，生產抗體的免疫細胞。 超過 20 年前， Fauci 博士和他的同事報告艾滋病患者有反常性在 B細胞，包括抗體的生產過剩。 現在， LIR 科學家識別 B細胞的一個子集與異常特性的，查出與 viremic 患者。 這些細胞缺乏 CD21 細胞表面標記并且有一個減少的增生性的能力、改進的抗體分泌物和可視變化在形態學上。