從海洋生產的海綿幫助派生的藥物防止癌細胞增長

從海洋生產的海綿派生的藥物合作根據在日記帳癌症研究的 7月 15日問題發布的研究提高赤柏松結構樹衍生物 Taxol® (paclitaxel) 的性能在防止癌細胞增長。

的確， discodermolide，與海洋海綿 Discodermia dissoluta 查出的一種新穎的藥物，與 paclitaxel 一起使用反對腫瘤細胞增長--幾個時間單獨任一種藥物在激增癌細胞施加的效力。

由瑪麗安約旦、 Ph.D。，科學家加州大學的，聖芭卜拉和一個國際小組的研究癌症研究員包括博士後斯特凡 Honore、 Ph.D。和 Kathryn Kamath， Ph.D。，顯示出，二種藥物的組合由 41% 禁止了人力肺癌細胞的擴散。 管理單獨， discodermolide 或 paclitaxel 由只 9.6 或 16% 防止了癌細胞增長，分別。 也聯合的藥物導致在肺癌細胞編程了細胞死亡或者細胞彫亡。

「我們的結果表明 Taxol® 和 discodermolide 有潛在改進癌症患者的回應，并且減少不理想的副作用，當二種藥物一起時被管理」，約旦說。

藥物，源於自然發生的來源，在穩定微管的集合/反彙編進程的音樂會的工作在細胞的。 微管--較的聚合物由蛋白質捆綁做成，叫 tubulin--形成幫助塑造在細胞內的骨骼結構並且移動在細胞內的蜂窩電話要素，包括泡、粒子、細胞器像線粒體和染色體的長，像秸桿的磁道。 他們的有染色體的附件，在細胞的脫氧核糖核酸基因，為細胞副本和增長是重要的。 微管通常存在於動力不穩定性狀態，聚合物迅速地增長--長或短，根據細胞的需要。

在此研究中， discodermolide 和 paclitaxel 結合由 71% 修改整體微管動力，當一起管理。 單獨，他們由 24% 的每減少的微管動力不穩定性。

通過修改微管穩定性動力， paclitaxel 和 discodermolide 限制癌細胞能力複製脫氧核糖核酸和分開。 細胞在稱 G2/M. 限於細胞週期前部門階段不可能分開和根本地中斷，因而減少腫瘤細胞的擴散的癌細胞的細胞週期的前部門階段被困住。

兩種藥物運作在束縛旁邊對微管。 由於他們較的結構和藥物束縛位置的數量通常與他們交往，微管是藥物的唯一感受器官在細胞內。

Paclitaxel 癌症增長控制的當前是一批准治療的。 Discodermolide 當前是下研究在第一個階段臨床研究中。

約旦是附屬教授和研究生物學家分子，蜂窩電話和發展生物系的，加州大學，聖芭卜拉。 在這个 paclitaxel/discodermolide 學習，她與從 Universite de la Mediterranee，馬賽，法國的研究員合作了; 醫學，布朗克斯，紐約阿爾伯特・愛因斯坦學院; 并且加州大學，聖芭卜拉，加利福尼亞。 這個工作由從的授予支持國家衛生研究所。

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