被瞄准的治疗学能够防止或限制皮肤癌转移

科学家国际小组识别在传播 - 或转移介入的重要分子连结 - 黑瘤对其他机构例如肺。

通过介绍仿造此连结一个要素的综合肽，研究员阻拦了此蜂窝电话交往，极大阻止癌细胞的迁移在原始肿瘤站点之外的。 阻拦此蛋白质连接也显示禁止血管形成--的血管创建养育新，附属肿瘤--并且踢马刺细胞死亡或细胞凋亡。

结果，发布在日记帐癌症研究的 7月问题，对被瞄准的治疗学的潜在客户打开这个门能够防止或限制皮肤癌转移。

“这些综合肽的能力减少肿瘤细胞转移和血管形成和增量细胞凋亡可能是重要的在治疗学的发展敌意的”，国家学院说 Hynda Kleinman、 Ph.D。，院长，细胞生物学部分，牙齿和颅面的研究，国家卫生研究所，贝塞斯达， Md。

正如他们的研究所描述，黑瘤癌细胞传播要求二蛋白质，位于细胞的表面的一称 CD44 和叫作 laminin 的细胞外矩阵蛋白质的交往 á5。

CD44 被认为 proteogylcan，是蛋白质有碳水化合物较的链子从其蛋白质核心延伸向外，产生它结构相似与洗瓶刷。 碳水化合物侧链，称 glycosaminoglycans (堵嘴)，可能与其他分子配合在细胞壁膜外面。 CD44 是由细胞在他们的细胞表面膜生产的并且确定。 它在癌细胞经常 overexpressed。 她博士 Kleinman 和关联确定在 CD44 蛋白质中坚附近的一个末端的堵嘴束缚对氨基酸残滓一个特定顺序在 laminin á5 的。

laminin á5 分子是占用在细胞之间的区在这个机体并且产生定义和结构上的身分机构和组织的细胞外矩阵蛋白质。

研究小组，在日本包括从东京大城市 Komagome 医院和北海道大学的科学家，测试了 113 综合肽图书馆为了他们的能力能附有黑瘤细胞和为他们的对黑瘤细胞的殖民化的作用在肺的。 那些肽被修建符合沿 laminin á5 球状域的顺序。 科学家注意到这个 peptideA5G27 与在束缚的 laminin á5 竞争了到 CD44 感受器官在特定 CD44 堵嘴侧链的站点。 A5G27 包括与延伸在残滓 2893 和 2904 之间的 laminin á5 顺序是一致的 13 氨基酸残滓。

Kleinman 的同事提供了 A5G27 的能力禁止皮肤癌细胞转移对鼠标的肺。 此外，当黑瘤细胞被安置了在鼠标下皮肤对待与 A5G27 综合肽，细胞形成了在大小上是更小的和缺乏在新颖的血管充足的增长的肿瘤，与在鼠标发展没有得到综合肽治疗的肿瘤比较。

通过识别从推进的癌细胞迁移、入侵和血管形成禁止 laminin á5-CD44 交往的肽，研究小组找到分子疗法的一项可能地基本任务。

超过基础细胞或 squamous 细胞皮肤癌一百万个病例每年发生; 黑瘤和其他非上皮皮肤癌在 2004年将导致估计 10,250 死亡。

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