In den Experimenten mit Fruchtfliegen, haben Johns- Hopkinsforscher entdeckt, wie ein leicht-entdeckendes Schlüsselmolekül im Auge in Erwiderung auf Änderungen in der Lichtstärke sich bewegt.
Ihr Finden fügt wachsendem Beweis hinzu, der einige Geschöpfe -- und vermutlich Leute -- passen Sie an sich, um zu beleuchten, nicht nur indem Sie mechanisch die Pupille schrumpfen, um physikalisch zu begrenzen, wie viel Leuchte das Auge kommt, aber auch durch eine chemische Antwort.
Gebäude auf ihrer Vertretung des vorhergehenden Werks, dass spezifische Proteine in den Augenzellen in Erwiderung auf helle Leuchte neuverteilt werden, die Berichte Johns- Hopkinsteams jetzt, wie ein Schlüsselprotein, das arrestin genannt wird, von einer „Zwischenspeicherung“ hin- und hergefahren wird, wo es ein leicht-entdeckendes Protein bindet und beruhigt. In den Punkt Am 7. Juli des Neurons Schreiben, sagt das Team, dass arrestin durch einen kleinen molekularen Motor bewegt wird, genannt Myosin, das entlang die „Bahngleise“ des internen Skeletts der Zelle sich bewegt.
Arrestins schnelle Verlegung, die Forscher vorgeschlagen, Hilfen verhindern vorübergehende Blindheit, die andernfalls durch eine plötzliche Zunahme der Lichtstärke verursacht würde, wie auftritt beim Treten von einem dunklen Kino in den hellen Nachmittagssonnenschein.
„Wir wussten, dass arrestin transportiert wurde, aber wir konnten nicht, dieses auftrat,“ sagen Craig Montell, Ph.D., Professor der Biochemie. „Fliege und Säugetier- Augen haben ähnliche helle Detektorzellen und -proteine, und sie nimmt ungefähr gleiche Dauer, damit unsere Augen Leuchte, so wir vermuten sich anpassen, dass vergleichbare Vorrichtungen existieren in den Menschen.“
Die leicht-entdeckenden Zellen in den Fruchtfliegen sind dem Gestänge ähnlich und Zapfenzellen fanden in der menschlichen Retina. Ein Ende jeder Zelle enthält das Protein, das direkt auf Leuchte reagiert, aber andere Proteine, die für die helle Antwort kritisch sind, werden hin und her in verschiedene Teile der Zelle in einer lichtabhängigen Art verschoben. Wissenschaftler konnten nicht, diese Moleküle möglicherweise von einem Ende der Zelle auf das andere verschoben würden, bis jetzt.
Promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter Seung-Jae Lee, Ph.D., hatte eine Ahnung, die Myosin -- ein molekularer Motor -- könnte eine Rolle spielen, wenn, arrestin transportierend. Fliegen Studierend, die ausgeführt worden waren, um ein Myosin, zurichtetes NINAC zu ermangeln für „weder Inaktivierung noch afterpotential C,“ fand Lee, dass arrestin sich nicht bewegte, als die Fliege heller Leuchte ausgesetzt wurde. Stattdessen blieb arrestin im Protein-Herstellungsteil der Zelle.