遺伝子は成長のタイプ 1 の糖尿病への耐障害性と関連付けました

ヒューストンの薬の Baylor の大学で研究者が識別する新しい遺伝子の突然変異は成長のタイプ 1 の糖尿病への耐障害性と関連付けられる遺伝子の星座の一部分です。 それはまた腎不全のような糖尿病の破壊的な複雑化の役割を担うことができます。

SUMO-4 と呼出される遺伝子は普通若者を打つ糖尿病のこの形式の危険の部分を言いました Drs を貢献します。 デイヴィッド Owerbach、クルト Bohren およびケネス Gabbay。 Owerbach および Bohren は BCM に小児科の部門の分子糖尿病そして新陳代謝のセクションの仲間および助教授、それぞれです。 Gabbay は小児科の教授およびセクションのヘッドです。

SUMO-4 は免疫組織の調整の役割を担います。 変異させたとき、遺伝子は異常に作用しま、炎症性応答を延長します。

見つけるこれは科学者に糖尿病の自己免疫の原因についての糸口を与えます。 タイプ 1 の糖尿病では、ボディの保護システムは膵臓の自身のインシュリン産出の â のセルに対して回ります。 その結果、タイプ 1 の糖尿病がある人々はインシュリンを作り出しません。 インシュリンなしで、ボディは血の砂糖のレベルを調整できません。

変異する SUMO-4 遺伝子は炎症性プロセス自体に影響を及ぼし、糖尿病の複雑化への耐障害性を高めるかもしれません。

ハリー B. のチームおよびテキサスの小児病院および BCM の Aileen B. ゴードン Diabetes の研究所の Owerbach による作業のレポートは、 Bohren および Gabbay および残り生物化学のジャーナルの 2004 6 月 25 日、問題およびジャーナル糖尿病の 7 月 2004 日問題で現われました。

遺伝子によりタイプ 1 の糖尿病を引き起こしません。 ただし、 BCM の研究者およびフィールドの他は病気を開発する危険に貢献する遺伝子の多くを識別しました。 最も有効な遺伝子の間で免疫組織を調整し、ヘルプが免疫細胞非自己からの自己を区別する人間の白血球の抗原領域あります、か HLA のそれらは。

HLA 領域の DR そして DQ の遺伝子の等価異形暗号は特に重要で、タイプ 1 の糖尿病患者の 95% にあります。 ともに、 HLA 領域の遺伝子はタイプ 1 の糖尿病を開発する家族性の危険の 40% 大いにを説明します。

第 2 一組のタイプ 1 の糖尿病の耐障害性の遺伝子はまたインシュリンの遺伝子の前の領域で識別されました。 この領域は DNA を構成する特定の化学ベースの繰り返しを示すタンデム繰り返しの VNTR か可変的な番号を含んでいます。 ある特定の VNTR の遺産は成長のタイプ 1 の糖尿病の危険性を高めます。

SUMO-4 は全面的な危険に貢献します。 ただし、 SUMO-4 遺伝子の重大さは免疫および炎症性応答の制御に於いての役割にあります。 糖尿病準の異なった遺伝子は圧力の応答および細胞死を高めるようです。 SUMO-4 は â のセルの破壊へ炎症性にプロセスに導くことを修正するか、または省略するために治療上のターゲットを提供するかもしれません。

ジョージの医学大学からのグループは最近独自に性質の遺伝学でオンラインで現われ、 8 月に出版されるレポートの BCM の調査結果を確認しました。

それが SUMO-4 の識別に導いたこの研究は若年性糖尿病の基礎によっておよびハリー B. および Aileen B. ゴードン Foundation 資金を供給されました。

http://www.bcm.edu