てんかん、新しい治療の可能性

てんかんの研究をこれまでには、主にシナプスと呼ばれるものの中に神経細胞の信号の伝送に集中している。

しかし、米国、フランスとの医学研究者による最近の観測ボン大学は、 "立ち下がり病気'で神経細胞（ニューロン）の信号処理が変更されるという考えを支持：通常は特定のイオンチャネルは、神経活動を吸収する。てんかんに苦しんでラットでは、しかし、この信号はブレーキが損なわだ：彼らは、健康なラットに比べてはるかに少ない機能イオンチャネルを持っている。彼らは、新しい治療の可能性の希望を提供しています。

てんかんは、一般的な病気です：ドイツだけで、その神経細胞が脳に時折コモンモードへの健康な混乱から切り替える600,000人があります。神経細胞の制御不能な大量解雇の結果は、これらの影響を受けるが、真剣に自分自身を傷つけることができる時の意識と筋肉の痙攣、痙攣、の損失です。まだこの同期paroxysmic活性が神経細胞のレベルでの開発方法、主にはまだ謎です。

神経細胞は、それらが互いに通信経由する分岐ネットワークの多数を介して連結されて。各ニューロンは、シナプスと呼ばれるもので他のニューロンからの信号を受信樹状突起のシリーズがあります。セルの"プロセス"他のニューロンの樹状突起への特別投影、軸索を介して、その結果電気パルスのような生物学的マイクロプロセッサと送信の一種のようにこれらの入力信号。多くのてんかんの研究者がシナプスへのシグナルの伝達が損なわれているため、現在てんかんが発生すると細胞の間のこの通信が正常に動作しないことが前提を持つことが。しかし、彼らのアメリカの同僚やマルセイユから研究チームと一緒にボンの研究者は、信号処理だけでなく、神経細胞自体のシナプスに影響されていないことをてんかんラットの場合で発見。

神経細胞は細胞膜に囲まれています。まだこの膜は、不浸透性ではない：専門的な細孔の異なる種類の特定の荷電粒子、イオンが、膜を通過できることを確認してください。これらのイオンチャネルのいくつかは他の人が必要なときだけを通して"彼らの"イオンを聞かせたり、濃度勾配に逆らって、それらを"ポンプ"にエネルギーを使用して、恒久的に開放されています。一つの重要なイオンの細孔は、正に帯電したカリウムイオンの透過性であるKv4.2チャネル、です。このチャンネルは主に中性子の信号入力、樹状突起に位置し、そしてそこに重要な機能を有している：それは他の神経細胞からの着信刺激性の信号を吸収する。彼らは多くの少し"カリウムリーク"によって、いわば、アウェイトリクル';樹状突起を介しての旅にパルスは、したがって、ますますなくなるまで。

"我々はいくつかの樹状突起は、健康なラットに比べてはるかに少ない機能Kv4.2チャネルを持っている側頭葉てんかんを呼んでいるものとラットでは、"ボンてんかん研究員教授ハインツベックは説明しています。これには二つの理由があると、研究者が示すことができた。一方でカリウム水門の遺伝子は細胞が少ないKv4.2チャネルを生成するという結果と、あまり頻繁に読み込まれます。一方、特定の酵素、ERKまたは細胞外シグナル制御キナーゼは、チャネルは、彼らがもはや機能のような方法で化学的に提示変わります。結果は、"樹状突起における入力信号は、主に非吸収ニューロンに到達するので、ラットはおそらく彼らの信号出力、軸索にインパルスを送信することにより、健康なラットよりもはるかに頻繁に反応する。"こと、教授ベックが追加、です。神経インパルスは、したがって、より簡単に掛けることができます。シグナルの吸光度の欠如は、このように決定的に慢性てんかんにおける神経細胞の増加興奮性に貢献するかもしれない。

チームは特定の物質とERKを阻害すると、神経細胞の信号応答は、主に正規化。調査結果は、したがって、それは新しい治療法を発見することが可能に表示されるようにします。 "確かに、ERKは、それが直接的に阻害された場合、おそらく副作用があることをやることが多くのタスクを持っている、"ハインツベックは述べています。 "しかし、試みはERKの攻撃からKv4.2チャネルを保護する、またはチャネルの化学変化を逆に作ることができる。"

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