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Como os erros de úlcera do estômago para ficar

Published on July 26, 2004 at 8:22 AM · No Comments

Os cientistas que trabalham para desenvolver uma vacina para a bactéria Helicobacter pylori, a principal causa de úlceras e um contribuinte para cânceres de estômago, descobriram novas complicações na maneira como a bactéria se fixa no revestimento do estômago humano.

Uma equipe multinacional de pesquisadores mostrou que a baba, uma proteína que ajuda a manter o H. pylori no estômago, evoluiu em muitas cepas da bactéria na América Latina. A proteína é usada por cepas virulentas do H. pylori que são os alvos de um esforço de desenvolvimento de longo prazo da vacina.

"Se podemos melhorar nossa compreensão de como H. pylori adere ao revestimento do estômago, que pode ser capaz de desenvolver melhores formas de evitar ou diminuir as infecções", diz Douglas E. Berg, Ph.D., Professor Alumni de Microbiologia Molecular na Washington University School of Medicine, em St. Louis e uma colaboradora da pesquisa, publicada em 23 de julho da revista Science. "H. pylori é um patógeno muito inteligente, mas sua necessidade de manter o revestimento do estômago pode ser o calcanhar de Aquiles a sua '. "

Epidemiologistas estimam que as infecções por H. pylori estão presentes em mais da metade da população mundial. A maioria das infecções nos Estados Unidos e outras nações industrializadas podem ser tratadas com antibióticos, mas os tratamentos são muito caros para muitos doentes em países subdesenvolvidos, onde a penetração de bactérias e falta de saneamento aumentam significativamente o risco de infecções de repetição. Além disso, a resistência a medicamentos padrão é um grande problema nesses países.

H. pylori pode sobreviver em estômagos humanos por décadas, empregando muitos truques para fazê-lo. Para evitar ser lavada pelo processo digestivo, a bactéria se fixa às células que revestem a parede do estômago, do qual eles também roubam nutrientes.

Baba, um dos vários "adesinas" que ajudam a H. pylori furar a parede do estômago, liga-se a uma estrutura de carboidrato conhecido como receptor de antígeno Lewis b. Em seres humanos com diferentes tipos de sangue, este receptor ou está sozinho (sangue tipo O) ou contém açúcares adicionais (tipos de sangue A e B), mudando a forma do alvo babA procura vincular.

"A maioria das populações humanas têm uma mistura de pessoas com tipos sanguíneos A, B e O. Quando a bactéria se espalhar de uma pessoa para outra, eles não podem prever o próximo anfitrião tipo de sangue, para que eles mantenham uma forma de babA flexível o suficiente para vincular a todos os diferentes receptores Lewis b ", explica Berg, que também é professor de genética e da medicina. "Em populações ameríndias na América Latina, porém, quase todo mundo tem sangue tipo O."

Quando Berg e colegas deu um olhar detalhado sobre 59 cepas diferentes H. pylori em bairros pobres em torno de Lima, Peru, eles descobriram que 60 por cento tinham uma forma de babA que tinha perdido a sua flexibilidade, já não pode se ligar a nada, mas a versão do Lewis b associada com sangue tipo O.

"Você pode chamar essas cepas os especialistas, e outras versões do H. pylori os generalistas", diz Berg. "Essas linhagens especializadas estão relacionados às cepas do H. pylori espanhol, assim que estas adaptações devem ter ocorrido desde conquistadores espanhóis chegaram, introduzindo suas cepas bacterianas aos povos do Novo Mundo."