はじめて、研究者は実験ワクチンがパーキンソン病のためのマウスモデルの neurodegeneration の量を減らすことができることを示しました。 見つけることは同じような療法が人間のパーキンソン病の破壊的なコースを遅らせられる結局かもしれませんことを提案します。
この調査の実験処置はこの病気で頭脳の退化を遅らせるための潜在性を示す第 1 の中にありますと研究者は言います。 現在利用できる療法は病気の徴候を扱うことができますが脳細胞の損失を防ぎません。
「これは neurodegeneration と関連付けられる有害な発火を停止する新しい治療上のアプローチです。 それはこのようなアプローチはパーキンソン病に加えていろいろ neurodegenerative 病気で有利かもしれないのでエキサイティング」言いますパーキンソン病の研究のための神経学的な無秩序および打撃 (NINDS) ののダイアンマーフィー、 Ph.D。、各国用の協会を番組編成者です。 研究は NINDS によって一部には資金を供給され、 (PNAS) 国家科学院の進行の 2004 6 月 22 日、問題で .1 にようです
最後のディケイドの調査は発火がパーキンソン病、アルツハイマー病、 HIV-1 関連痴呆および筋萎縮性側索硬化症を含むいろいろ neurodegenerative 病気に共通、であることを示しました (ALS かルー・ゲーリック病)。 これらの病気の発火は小膠細胞 - cytokines と呼出される免疫組織シグナリング化学薬品を作り出す頭脳の専門にされたサポートセルのアクティブ化を含みます。 発火が有害である場合もあるが Rehovot、イスラエル共和国の Weizmann の協会のマイケル Schwartz、 Ph.D および同僚は、それを特定の方法で作動の免疫細胞はまた脊髄および脳損傷の動物モデルの neuroprotective 応答に導くかもしれないことを示す研究を開拓しました。
新しい調査では、ハワード E. Gendelman、オマハのネブラスカの医療センターの大学の M.D. は、大学院生エリック Benner および同僚と共に共重合体1 (Copaxone) と呼出された薬剤で、実験しました。 前の調査は多発性硬化を扱うために広く使われている Copaxone が炎症抑制の cytokines および成長因子を分泌する免疫の T 細胞の番号を高めることを示しました。 研究者は Copaxone の免疫を受け取ったそれら受け取り、マウスに注入されて薬剤の注入が MPTP を呼出したマウスからの免疫細胞を取りました。 MPTP は頭脳のパーキンソンそっくりの神経の退化の原因となります。
Copaxone 扱われた免疫細胞を受け取ったマウスは彼らの頭脳で扱われたセルを受け取らなかったマウスよりドーパミン産出ニューロンのより少ない退化がかなりありました。 これらのマウスはまた制御マウスより少数のドーパミン送信の神経線維を失い、頭脳で作り出されたドーパミンの量の小さい減少だけありました。 ドーパミンは神経シグナリング化学薬品 (神経伝達物質) その制御動きです; ドーパミン産出ニューロンの損失はパーキンソン病の中心問題です。
研究者は扱われたマウスの T 細胞が頭脳の損なわれた領域に移行し、小膠細胞の有害な反作用を減らし、そして neuroprotective 応答を誘発したことが分りました。 さらに、ワクチンは劇的に GDNF (glial 得られた neurotrophic 要因) をその呼出された成長因子の量をヘルプと防ぎます neurodegeneration を増加しました。