처음으로, 연구원은 실험적인 백신이 Parkinson의 질병을 위한 마우스 모형에 있는 neurodegeneration 양을 감소시킬 수 있다는 것을 보여주었습니다. 찾아내는 것은 유사한 치료가 인간에 있는 Parkinson의 질병의 통렬한 과정을 감속할 수 결국 있을 지도 것입니다 모르다는 것을 건의합니다.
이 연구 결과에 있는 실험적인 처리는 이 질병에 있는 두뇌 퇴보 감속을 위한 잠재력을 보여주는 첫번째의 사이에서 입니다, 연구원은 말합니다. 현재 가능한 치료는 질병의 현상을 취급할 수 있습니다, 그러나 뇌세포의 손실을 방지하지 않습니다.
"이것은 neurodegeneration와 관련되었던 파괴적인 염증을 중단하는 비발한 치료 접근 입니다. 그것은 이것 같이 접근은 Parkinson의 질병 이외에 다양한 neurodegenerative 질병에서 유리할지도 모르기 때문에 활발합니다," 말합니다 Parkinson의 질병 연구를 위한 신경성 질환 및 치기 (NINDS)의 Diane 머피, Ph.D., 국제적인 학회를 프로그램 편집자. 연구는 NINDS에 의해 부분적으로 투자되고 (PNAS) 국립 과학원의 절차의 2004 6월 22일, 문제점에서 .1에 나타납니다
마지막 십년간에 있는 연구 결과는 염증이 Parkinson의 질병, Alzheimer의 질병, HIV-1 관련 치매 및 근위축성 측방 경화증을 포함하여 다양한 neurodegenerative 질병에 일반적, 이다는 것을 보여주었습니다 (ALS 또는 루게릭 병). 이 질병에 있는 염증은 microglia - cytokines에게 불린 면역 계통 신호 화학제품을 일으키는 두뇌에 있는 전문화한 지원 세포의 활성화를 관련시킵니다. 염증이 파괴적일 수 있더라도, Rehovot, 이스라엘에 있는 Weizmann 학회에 Michel Schwartz, Ph.D 및 동료는, 그것을 특정 쪽에 있는 활성화 면역 세포는 또한 척수 및 뇌손상의 동물성 모형에 있는 neuroprotective 반응에 지도할 수 있다는 것을 보여주는 연구를 개척했습니다.
새로운 연구 결과에서는, 하워드 E. Gendelman, 오마하에 있는 네브래스카 의료 센터의 대학의 M.D.는, 대학원 학생 에리크 Benner 및 동료와 더불어 공중 합체 1 (Copaxone)에게 불린 약으로, 실험했습니다. 이전 연구 결과는 다발성 경화증을 취급하기 위하여 통용되는, Copaxone가 항염증제 cytokines 및 성장 인자를 은닉하는 면역성이 있는 T 세포의 수를 증가한다는 것을 보여주었습니다. 연구원은 Copaxone 면역을 수신했었던 그(것)들이라고 수신하고 마우스로 주사해 약의 주입이 MPTP를 부른 마우스에게서 면역 세포를 취했습니다. MPTP는 두뇌에 있는 신경원 퇴보 Parkinson's 같이로 이끌어 냅니다.
Copaxone 취급한 면역 세포를 수신한 마우스에는 그들의 두뇌에 있는 취급한 세포를 수신하지 않은 마우스 보다는 도파민 생성 신경의 더 적은 퇴보가 중요하게 있었습니다. 이 마우스에는 또한 통제 마우스 보다는 몇몇 도파민 전달 신경 섬유를 분실하고 두뇌에서 생성한 도파민 양에 있는 단지 작은 감소가 있었습니다. 도파민은 신경 신호 화학제품 (신경전달물질) 그 통제 운동입니다; 도파민 생성 신경의 손실은 Parkinson의 질병에 있는 주요 문제입니다.
연구원은 취급한 마우스에 있는 T 세포가 두뇌의 손상을 입힌 지역에 이동하고, microglia의 유해한 반응을 감소시키고, neuroprotective 반응을 시작했다는 것을 것을을 발견했습니다. 추가적으로, 백신은 극적으로 GDNF (glial 파생된 neurotrophic 요인)를 그이라고 칭한 성장 인자 양을 도움이라고 방지합니다 neurodegeneration를 증가시켰습니다.