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研究人员已经证明,一个实验性的疫苗,可以减少在为帕金森氏病的小鼠模型的神经退行性疾病的数量

Published on July 29, 2004 at 7:47 AM · No Comments

这是第一次,研究人员已经证明,一个实验性的疫苗,可以减少在为帕金森氏病的小鼠模型的神经退行性疾病的数量。这一发现表明,类似的疗法可能最终能够减缓人类帕金森氏病的毁灭性当然。

研究人员说,在这项研究中的实验性治疗首次表明有可能减缓这种疾病的脑退化的是,。目前可用的治疗方法可以治疗这种疾病的症状,但他们不会阻止脑细胞的损失。

“这是一种新的治疗方法来阻止破坏与神经退行性疾病相关的炎症。,这是令人兴奋,因为喜欢这种方法,可在多种神经退行性疾病,除帕金森氏病,说:”黛安墨菲博士,一个国立神经疾病与中风研究所(NINDS)帕金森氏症研究项目主任。这项研究是由部分NINDS,出现在2004年6月22日,问题的诉讼的国家科学院学报(PNAS)0.1

在过去十年的研究表明,炎症是常见的多种神经退行性疾病,包括帕金森氏症,阿尔茨海默氏症,HIV - 1相关的老年痴呆症,肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS或卢伽雷氏病)。在这些疾病的炎症涉及激活小胶质细胞 - 在大脑中专门的支持细胞,产生免疫系统的信号称为细胞因子的化学品。虽然炎症可能会造成损害,米歇尔施瓦茨博士在雷霍沃特,以色列魏茨曼研究所的同事,率先研究显示,激活免疫细胞的具体方式也可能导致脊髓和脑损伤动物模型的神经反应。

大肠杆菌Gendelman霍华德,医学博士,在奥马哈的内布拉斯加医学中心大学的研究生埃里克本纳和他的同事一起,在新的研究,尝试用一种药物称为共聚物- 1(Copaxone)。以往的研究表明,Copaxone,这是常用于治疗多发性硬化症,增加免疫T细胞分泌抗炎性细胞因子和生长因子,的数量。研究人员把从收到Copaxone免疫接种,并收到名为MPTP的一种药物注射的老鼠注入小鼠的免疫细胞。 MPTP的信息在大脑中的神经元退化Parkinson's。

收到的Copaxone治疗的免疫细胞的小鼠在他们的大脑中产生多巴胺的神经元退化显著低于不接受处理的细胞的小鼠的。这些老鼠还失去更少的多巴胺传递神经纤维比对照组小鼠在大脑中产生多巴胺的数量只是一个小的下降。多巴胺是一种神经信号的化学物质(神经递质)控制运动,产生多巴胺的神经元的损失是在帕金森氏症的核心问题。

研究人员发现,在迁移到大脑受损区域处理的小鼠的T细胞,减少小胶质细胞的有害反应,并引发了神经反应。此外,该疫苗显着增加称为GDNF(胶质细胞源性神经营养因子)的生长因子的数量,有助于防止神经退行性疾病。

“这项研究提供了一个概念证明,说:”塞尔Przedborski研究的合著者,医学博士,哲学博士,在纽约哥伦比亚大学。他解释说,接种疫苗修改,使他们的反应是有利于而不是有害的神经系统的神经胶质细胞的行为。

在这项研究中研究人员注射Copaxone治疗的细胞,因为MPTP的破坏小鼠的免疫系统,Gendelman博士说。 MPTP的小鼠免疫细胞需要更换,以应对药物。然而,Copaxone可以给人类直接,他说。

研究人员目前正在规划后续研究,以确认其结果,并确定特定的细胞因子,神经生长因子,和其他蛋白质的作用,发挥保护性反应。其他工作需要,以确定如何转化为为人类治疗的研究结果,并确保治疗与帕金森氏症,他们可能还没有反应过来以同样的方式,多发性硬化症患者的药物的患者是安全的,博士Przedborski说。

本纳说,虽然Copaxone是目前用于治疗多发性硬化症由美国食品和药品监督管理局批准,所需的剂量来治疗帕金森氏症可能会是相当不同的剂量用于治疗多发性硬化症的。治疗的时机也可能被证明是至关重要的。因此,过早与帕金森氏症患者开始服用这种药物。他补充说,目前可用的药物剂量可以为这些患者无效甚至有害。

NINDS的是一个国家卫生研究院内的卫生和人类服务部的组成部分,是国家的,对大脑和神经系统的生物医学研究的主要支持者。

http://www.ninds.nih.gov