一連後先生のグレゴリー Freund 実験室の調査は、より明確な映像現れました: 免疫組織のシグナリング蛋白質の中断はタイプ 2 の糖尿病の感じとの誰かを病気にし、深刻な複雑化を危険性を高める発火に責任があるかもしれません。
発火がシグナル運送 cytokines の妨害に結ばれることアーバナ平原の薬の大学イリノイ大学の病理学部の Freund、ヘッドおよび農業の消費者および環境科学の大学の動物科学の教授は、理論を追求しています。
タイプ 2 の糖尿病は - 一度大人手始めの病気を考慮しました - ティーネージャー間の肥満の横の増加する問題、です。 約 18,000,000 人のアメリカ人は疾病対策センターに従ってタイプ 2、で 90% 以上糖尿病に、苦しみます。 病気は御馳走に約 $98 十億を要し、年心血管および他の生じることのために国家の第 6 一流の死因 - 通常複雑化そうなったものです。
病気は血、 hyperinsulinemia として、およびインシュリン抵抗性知られている特徴付けられます条件のインシュリンのハイレベルによって最初にセルがインシュリンを中可能にすることを断るという。 それが起こるとき、ブドウ糖のレベルを調整する機能は妥協されます。 インシュリン抵抗性の手始めの主要なプレーヤーであると考えられるメカニズムは Freund は言いましたり、インシュリンの受容器の基板の hyperinsulinemia によって、誘発されるセリーンのリン酸化です。
このリン酸化、 Freund は、 「影響を与えますセルの他のシグナリングカスケードに言いました制御される、 cytokines、 interleukin 4 の炎症抑制蛋白質のような特に物によって」。
cytokine IL-4 への接続は Freund によって文書化され、調査の同僚は生物化学のジャーナルの 7 月 2 日を出版しました。
彼らはタイプ 2 の糖尿病患者マウスから除去された大食細胞 (タイプの白血球) をテストしたときに IL-4 シグナリングが損なわれたことが分りました。 研究 - 健康、アメリカの中心連合、アメリカの糖尿病 Assocation および農業の実験端末イリノイ大学の各国用協会が資金を供給する - セルラインの実験に基づいて同じジャーナルの前に 2 年を、示される続かれた同じような調査結果。
「私達の最初ペーパーで、私達は試験管のインシュリンとセルを扱いました」と Freund は言いました。 「私達の新しいペーパーで、私達は糖尿病性動物からの大食細胞を取り、インシュリンの受容器の基板 2 のシグナリング能力を見、全く見ました機能に信号を送ることを減らされて」。
新しいペーパーの Freund の共著者は Matthew E. Hartman、ジェイソン C.O'Connor およびジョナサン P. Godbout、動物科学すべてでした; Kyle D. Minor の第一年の医学生; そして大学生の生物学名誉学生 Valerie R. Mazzocco。
Freund の実験室の新規工事はその cytokine 依存した熱および減らされた社会的な調査がタイプ 2 の糖尿病マウスにあることを示します。 病気の動作の原因となる lipopolysaccharide と可能性としては cytokine の抵抗への hypersensitivity への neuroimmune の応答は Freund は言いましたり、リンクされました。