Después De Que esté emergiendo una serie de estudios en el laboratorio del Dr. Gregory Freund, un retrato más sin obstrucción: Una desorganización de las proteínas de la transmisión de señales en el sistema inmune puede ser responsable de la inflamación que hace alguien con el tipo - sensación de la diabetes 2 enferma y aumenta el riesgo de complicaciones serias.
Freund, el jefe del departamento de patología en la Universidad de Universidad de Illinois del Remedio en el Urbana-Chamán y un profesor de las ciencias animales en la Universidad de Agrícola, Consumidor y Ciencias Ambientales, está persiguiendo la teoría que la inflamación está atada a una dispersión de cytokines señal-que llevan.
el tipo - diabetes 2 - consideraba una vez una enfermedad del adulto-inicio - es un problema el aumento junto a obesidad, incluso entre adolescentes. Unos 18 millones de Americanos sufren de la diabetes, con el más de 90 por ciento siendo el tipo - 2, según los Centros para el Control de Enfermedades. La enfermedad cuesta unos $98 mil millones al año a la invitación y es la sexta causa de cabeza de la muerte de la nación - generalmente debido a resultar las complicaciones cardiovasculares y otras.
La enfermedad es caracterizada inicialmente por niveles de la insulina en la sangre, una condición conocida como hyperinsulinemia, y resistencia a la insulina, por el que las células rehusen permitir la insulina dentro. Cuando suceso eso, se compromete la capacidad de regular niveles de la glucosa. Un mecanismo probablemente un jugador importante en el inicio de la resistencia a la insulina, Freund dijo, es fosforilación de la serina, accionada por hyperinsulinemia, de los substratos del receptor de la insulina.
Esta fosforilación, Freund dijo, “afecta otras cascadas de la transmisión de señales en células, controlada por los cytokines, especialmente unos como el interleukin 4, una proteína antiinflamatoria.”
Una conexión al cytokine IL-4 fue documentada por Freund y los colegas en un estudio publicaron el 2 de julio en el Gorrón de la Química Biológica.
Encontraron que la transmisión de señales IL-4 fue empeorada cuando probaron los macrófagos (un tipo de glóbulos blancos) quitados del tipo - 2 ratones diabéticos. La investigación - financiada por los Institutos Nacionales de la Salud, de la Asociación Americana del Corazón, de la Diabetes Americana Assocation y de la Estación Agrícola del Experimento de la Universidad de Illinois - conclusión similares seguidas, presentadas hace dos años en el mismo gorrón, sobre la base de experimentos en variedades de células.
“En nuestro primer papel, tratamos las células con la insulina en un tubo de ensayo,” Freund dijo. “En nuestro nuevo papel, tomamos los macrófagos de animales diabéticos y observábamos las capacidades de la transmisión de señales del substrato 2 del receptor de la insulina, y, vimos de hecho reducido el hacer señales de la función.”
Los co-autores de Freund en el nuevo papel eran Matthew E. Hartman, Jason C.O'Connor y Jonatán P. Godbout, todas las ciencias animales; Kyle D. Minor, estudiante de medicina del primer año; y estudiante Valerie R. Mazzocco de los biología-honores del estudiante.
La Nueva obra en el laboratorio de Freund muestra que esa fiebre cytokine-relacionada y exploración social reducida está encontrada en el tipo - 2 ratones de la diabetes. La reacción del neuroimmune que llevaba al comportamiento de la enfermedad, Freund dijo, fue conectada a la hipersensibilidad al lipopolysaccharide y potencialmente a la resistencia del cytokine.