ATP - 아데노신 triphosphate, 우리 신체의 세포가 살아있게 중요한 에너지원은 상처 주변으로 쏟아져하고 일반적으로 우리가 이동할 수있는 세포를 죽이는, 척수 손상의 사이트에서 날뛰고있다, 과학자들은 표지 리포트 자연 의학의 8 월 문제의 이야기.
ATP는 척수 손상의 파괴 손상의 원인에 원인임을 발견 예기치입니다. 의사는 척수에 초기 외상이 영구적으로 환자의 마비를 악화되는 처음 몇 시간 동안 분자 사건의 계단식으로 악화는 것을 알고있다. 그러나 ATP 높은 수준의 달리 놀라운이며 ATP 높은 수준의가 몸에 부상의 원인으로 확인되었습니다 그 첫번째 시간 중 하나를 마르크 손상되지 않은 있던 척수 주변 지역에서 건강한 세포를 죽일 것을 찾는.
팀은 발견 초과 ATP 피해 모터 뉴런, 우리가 이동하고 그의 죽음 척수 결과에 마비 있도록 세포. 더욱 주목할만한가에서 연구팀 때 무슨 일이 일어 났는지되었습니다 로체스터 의료 센터의 대학은 손상된 척수 코드와 쥐가 걷는 것과 뛰는 거의뿐만 아니라 건강한 쥐로 등반, 대부분 자신의 기능을 복구 : 뉴런에서 ATP의 효과를 차단했습니다.
작업 연구의 유망한 새로운 길을 열어 동안 작품 환자 가능한 응용 프로그램에서 년 거리, Maiken Nedergaard, MD, 박사, 연구를 이끌 연구원주의. 또한, 연구 제공은 그의 부상 오래된 하루 이상의 환자, 척수 손상하지 입은 사람에게 주로 약속드립니다. 응고 - 잔소리 요원은 몇 시간 이내에 응급실에 도착 뇌졸중이나 심장 마비가 환자를 도울 수 것처럼, ATP로부터 피해를 줄기 수 화합물은 척수 부상을 당하지 환자를 도울 수 있도록하고 아르 즉시 치료.
"척수 손상을 가지고 환자에 대한 지금은 좋은 급성 치료는 없습니다"Nedergaard는 말합 없습니다. "우리는이 작업 보조 손상의 정도를 감소 수있는 치료로 이어질 수있을 것으로 기대합니다.
"이것은 척수 손상을 바라보는 독특한 방법입니다. 많은 연구의 초점은 척수가 다시 성장 부분에 노력을하고 있습니다. 우리 앞에 피해를 막으려는 것 "Nedergaard, 뇌신경 외과의학과 교수와 노화 및 발달 생물학을위한 센터에서 연구원은 말합니다.
결과는 반딧불의 짝짓기 습관을 underlies 같은 기술의 호의 오세요. 반딧불은 점등과 짝을 유혹하는 데 사용하는 형광으로 ATP로 변환하는 효소 루시페라제를 사용합니다. Nedergaard 팀은 부상의 사이트에 주변 몇 시간 동안 매우 밝은 신호를 기록, 척수 부상의 사이트 주변 ATP의 수준을 연구하기 위해 같은 효소를 사용합니다.
ATP의 낮은 수준이 일반적으로 세포가 의사 소통을위한 신속하고 원시적인 방법을 제공하지만, Nedergaard 말하길, 척수에있는 수치는 정상보다 수백 배에 있었다. ATP의 GLUT 뉴런을 통해 번 자극시키고 신진 대사 스트레스 죽는됩니다.
척수의 신경 과학자들은 또한 P2X7라는 수용체가, 또한 macrophages 같은 면역 세포의 죽음을 규제의 역할을 알고 있지만, 때문에 "죽음 수용체."로 알려진 분자의 ATP 매우 민감한 외관 척수에 놀라움했습니다. ATP는 신경에 래치와 그들에게 그들의 죽음의 원인이 신호의 홍수를 보낼 수있는 수용체를 사용합니다. Nedergaard 팀은 P2X7은 척수에있는 신경에 의해 풍부하게 실시 것을 발견했습니다.
뉴런을 죽이고 ATP의 소스는 연구자에 대한 또 다른 계시를 제공했습니다. 오랫동안 신경 시스템에서 뉴런에 대한 수동 지원 세포로 간단히 생각 astrocytes,로 알려진 스타 모양의 세포는 ATP의 높은 수준을 생산합니다.