P53 のトランスクリプション要因でがんの発症を予防の重要な役割を果たしてください。

ウプサラ支店、がん研究所の研究者では、転写因子陰陽 1 (YY1)、小説のレギュレータの少なくとも半分のすべての人間癌で非アクティブ化されます、腫瘍のサプレッサー p53 であることを発見しました。

化学物質や紫外線暴露による DNA が破損しているときに自殺を託すこと刺激による癌の発症を防ぐに重要な役割を細胞 p53 転写因子の再生。P53 前癌細胞を削除から YY1 を防止するため、YY1 は、これまでに思いも寄らない候補の突然変異 p53 無効のソースとして未来の療法の潜在的なターゲットを表します。

今日、科学のアメリカの国立アカデミーの手続を公開、研究によると、YY1 p53 は複数のレベルを調節します。最初に、YY1 (病理学)、タンパク質 p53 と強化された相互作用が低下、マーク、キーがん遺伝子の原因の小説のメカニズムを使用します。これは、セルの p53 の量の減少の結果します。P53 細胞の自殺 DNA 損傷を引き起こす転写因子は、もはやとしてできるように YY1 も直接そのコファクター p53 の相互作用をブロックします。

「未来のための可能な治療の面で YY1 の規制レベルが異なる p53 の私たちが新しい、別のターゲット設定オプション、ある」LICR の博士ヨハン ・ エリクソン、調査年長著者を言います。"我々 は我々 p53 と YY1 の直接の対話療法オプションとしてのブロックを検討することができますので他の蛋白質の相互作用からのトランスクリプション要因を防ぐを小さな分子を使用して知っています。私たちすることができます (病理学) と YY1 の相互作用、停止の方法についても考えるし、p53 の間接的な抑制を防ぐましょう。

今のところ、YY1 がんで極めて重要なトランスクリプション要因かもしれない示唆証拠の成長体を調査して、ソニーエリクソンと彼のチームを集中しています。「YY1 いくつかのトランスクリプション要因癌では、たとえば、Myc および切欠き対話し、我々 が知っている今も p53、規制」ソニーエリクソンを言います。「誰 YY1 しかし、腫瘍形成に関与するので、多くの蛋白質と関連付けられている実際の突然変異をまだ見ている、私に YY1 を誰よりもこれまで実現多くより重要なことを示唆。

現在の研究 LICR 内の p53 研究の伝統を続けています。タンパク質博士ロイド J. 古いによって、LICR 監督は、1979 年に発見されました。最近では、ASPP 家族 p53 活動でカウンタ YY1 を刺激するために次のように行動します、蛋白質の博士新 Lu、監督 LICR の分岐大学カレッジ ロンドン、英国での指定によって発見されました。

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