p53 副本系数在防止癌症起始扮演重要作用

路德维格学院的乌普萨拉分行的研究员癌症研究发现副本系数 Yin 杨 1 (YY1) 是肿瘤抑制器 p53 的新颖的管理者，在至少一半被撤销所有人力癌症。

p53 副本系数由刺激的细胞在防止癌症起始扮演重要作用，自杀，当化学制品或紫外风险时损坏他们的脱氧核糖核酸。 由于 YY1 防止 p53 去除癌症前期的细胞， YY1 表示 p53 撤销的变化的来源的一名至此无嫌疑的候选人，以及将来的疗法的一个潜在的新的目标。

根据在国家科学院的行动今天发布的这个研究美国， YY1 调控 p53 在多个级别。 首先， YY1 使用造成 Mdm2 新颖的结构，指示降低的蛋白质的关键致癌基因，有与 p53 的改进的交往。 这导致在相当数量的减少在这个细胞的 p53。 YY1 直接地也阻拦与其辅助因素的 p53 交往，这样 p53 可能不再作为副本系数导致细胞自杀以回应脱氧核糖核酸故障。

“根据可能的疗法为将来， p53 YY1 管理规定在不同的级别的意味着我们有新，不同的瞄准的选项”，高级作者说 LICR 的博士约翰爱立信，这个研究的。 “我们知道我们可以使用小的分子防止副本系数配合与其他蛋白质，因此我们可以考虑阻拦 YY1 与 p53 的直接交往作为疗法选项。 我们可以也考虑打乱 Mdm2 和 YY1 交往方式，和，因此请防止 p53 的间接禁止”。

此刻，爱立信和他的小组集中于调查建议证据的生长机体 YY1 可能是在癌症的一个举足轻重的副本系数。 “YY1 与在癌症介入的几个副本系数配合，例如， Myc 和槽口，并且我们现在知道它也调控 p53”，说爱立信。 “没人查看在 YY1 的变化，但是这个情况它与在 tumorigenesis 牵连的许多蛋白质相关，建议给我 YY1 比认识到的任何人可能更大量重要的”。

本研究保持 p53 在 LICR 内的研究的传统。 劳埃德 J. Old， LICR 的主任博士发现蛋白质，在 1979年。 最近，操作刺激 p53 在抵消的活动到 YY1，辛 Lu，主任指定博士发现蛋白质 ASPP 系列在伦敦大学学院，英国的 LICR 的分行。

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