Unabhängige Forschungsgruppen haben neue therapeutische Targets in der Battle of the Bulge entdeckt. Durch die Veränderung der Expression eines einzigen - wenn auch anders - Gen, Drs. Roger Davis ( UMASS Medical School, USA ) und Ying-Hue Lee ( Academia Sinica, Taiwan ) haben bei der Schaffung von zwei verschiedenen Stämmen von transgenen Mäusen, die nicht zu gewinnen tun Gewicht gelungen, auch wenn zugeführt fettreichen, hochkalorische Ernährung.
Ihre Berichte werden in der 15. August Ausgabe von Genes & Development veröffentlicht.
Dr. Ying-Hue Lee und seine Kollegen an der Academia Sinica nahm einen anderen Ansatz zur Adipositas-Epidemie, die Analyse der Auswirkungen der C / EBP-Gen Ersatz bei Mäusen. Die C / EBP Protein-Familie besteht aus 5 Mitgliedern, von denen 3 (alpha, beta und delta) Rolle bei der Förderung Adipogenese (Fett-Zell-Differenzierung) gegründet haben. Die Forscher waren besonders daran interessiert, die Bestimmung der physiologischen Auswirkungen der Austausch der C / EBPalpha Gen mit dem C / EBPbeta Gen.
"Kein Zweifel, C / EBPalpha ist sehr wichtig für das Leben als durch viele hervorragende Studien im Zusammenhang mit seiner physiologischen Funktion angegeben. Dennoch, fragten wir uns, dass seine Cousine, C / EBPbeta, könnte die Arbeit gut zu machen als auch, wenn eine Chance gegeben", erklärt Dr. Lee.
Dr. Lee und seine Kollegen verwendeten eine bestehende Stamm von Mäusen, die den Alpha-to-beta-Gen Substitution enthält, auf die in dem Papier als "beta / beta-Mäuse." Sie fanden, dass beta / beta-Mäuse nicht nur leben, im Durchschnitt 5 Monate länger als Wildtyp-Mäuse, sind aber bemerkenswert schlanker, anscheinend die Fettverbrennung bei einer viel höheren Geschwindigkeit als normale Mäuse.
Dr. Lee und seine Kollegen beobachtet, dass trotz ihrer schlanken Erscheinung, beta / beta-Mäusen tatsächlich mehr essen und nicht mehr als ihre genetisch normalen Geschwistern aktiv. Auf der Suche nach der Ursache dieser revved-up Stoffwechsel, fand Dr. Lee-Team, dass die weißen Fettgewebe, die normalerweise für die Fettspeicherung reserviert ist, tatsächlich in die Fettverbrennung Zellen in beta / beta Mäuse verwandelt. Die Forscher glauben, dass diese bemerkenswerte Umwandlung in Gewebe-Funktion (aus Fettspeicherung, die Fettverbrennung) kann auf die erhöhte Expression eines weiteren Gens, Galphas im weißen Fettgewebe von beta / beta-Mäusen.
Zur weiteren Untersuchung der Wirksamkeit von C / EBP-Gen Ersatz in die Adipositas-Prävention, stellte Dr. Lee und seine Kollegen die beta / beta-Allele in zwei verschiedenen Mausmodellen der Adipositas: Cpefat / Fett-Mäuse, die übergewichtig sind durch eine unterdrückte Stoffwechsel und Lepob / ob-Mäusen, die übergewichtig sind durch übermäßiges Essen. Erstaunlicherweise war dieser Genveränderung in der Lage, drastisch verringern Gewichtszunahme in beiden Stämmen von Mäusen und aufgezeigt, dass C / EBP-Gen Ersatz kann sowohl erbliche als auch diätetische Formen der Fettsucht zu überwinden.
Dr. Lee ist zuversichtlich, dass die Aktivierung von Galphas als nützlich erweisen könnte als therapeutischer Ansatzpunkt im Kampf gegen die menschliche Fettleibigkeit und hilft, Starthilfe Stoffwechsel in Fettspeicherung Zellen und verhindern dadurch Fettansammlung. "Es wäre wunderbar, wenn Fettzellen kann so programmiert werden, eher von ihrer eigenen Größe und nehmen Sie sich gut um es selbst zu sein ", sagt er.
Da die Rate der Fettleibigkeit weiter steigt, nimmt auch die Zahl der Menschen, die Entwicklung von Typ-2-Diabetes (früher als Altersdiabetes oder Insulin-unabhängigen Diabetes genannt). In der Tat ist Fettleibigkeit angenommen, dass einer der wichtigsten Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes, bei dem Muskel-, Leber-und Fettzellen werden resistent gegen Insulin werden, wodurch der Blutzuckerspiegel steigt und schließlich Schäden Nerven und Blutgefäße.