I gruppi di ricerca Indipendenti hanno scoperto gli obiettivi terapeutici novelli nell'offensiva delle Ardenne. Alterando l'espressione di un singolo -- anche se differente - gene, DRS. Roger Davis (Facoltà di Medicina di UMASS, U.S.A.) e Ying-Tonalità Lee (Academia Sinica, Taiwan) è riuscito a creare due sforzi differenti dei mouse transgenici che non guadagnano il peso, anche quando la caloria carica di grassa e alta alimentata è a dieta.
I Loro rapporti saranno pubblicati nell'edizione del 15 agosto dei Geni & dello Sviluppo.
Il Dott. Ying-Tonalità Lee e colleghi a Academia Sinica ha adottato un approccio differente verso l'epidemia dell'obesità, analizzante gli effetti della sostituzione del gene di C/EBP in mouse. La famiglia della proteina di C/EBP consiste di 5 membri, 3 di cui (alfa, beta e delta) hanno stabilito i ruoli nella promozione del adipogenesis (differenziazione delle cellule grasse). I ricercatori erano specificamente interessati nella determinazione dell'impatto fisiologico di sostituzione del gene di C/EBPalpha con il gene di C/EBPbeta.
“Non c'è Nessun dubbio, C/EBPalpha molto importante per vita come indicato da molti studi eccellenti relativi alla sua funzione fisiologica. Eppure, ci siamo domandati che suo cugino, C/EBPbeta, potrebbe fare il pozzo di processo pure se dato una probabilità,„ spiega il Dott. Lee.
Il Dott. Lee e colleghi ha utilizzato uno sforzo attuale dei mouse che contiene la alfa--beta sostituzione del gene, citato nel documento come “beta/beta mouse.„ Hanno trovato che beta/beta mouse non solo vivono una media di 5 mesi di mouse selvaggio tipi più di lunghezza, ma sono markably più magri, apparentemente bruciando grasso ad una tariffa molto più alta che i mouse normali.
Il Dott. Lee e colleghi ha osservato che malgrado loro beta/beta mouse svelti dell'aspetto, realmente mangi più alimento e sia non più attivo che i loro littermates geneticamente normali. Alla ricerca della causa di questo metabolismo andato su di giri, il gruppo del Dott. Lee ha trovato che il tessuto adiposo bianco, che è normalmente riservato per archiviazione grassa, realmente era stato convertito in celle brucianti grasse in beta/beta mouse. I ricercatori ritengono che questa conversione notevole nella funzione del tessuto (da archiviazione grassa alla masterizzazione grassa) possa essere dovuto l'espressione aumentata di ancora un altro gene, Galphas, nel tessuto adiposo bianco beta/beta mouse.
Per più a fondo studiare l'efficacia della sostituzione del gene di C/EBP nell'impedire l'obesità, il Dott. Lee ed i colleghi hanno presentato beta/beta alleli in due modelli differenti del mouse dell'obesità: Cpefat/mouse grassi, che sono obeso dovuto un metabolismo soppresso e mouse di Lepob/ob, che sono obeso dovuto mangiare troppo. Stupefacente, questa modifica del gene poteva fare diminuire drammaticamente l'obesità in entrambi gli sforzi dei mouse, illustranti che la sostituzione del gene di C/EBP può sormontare sia i moduli ereditari che dietetici dell'obesità.
Il Dott. Lee è promettente che l'attivazione di Galphas può risultare utile come obiettivo terapeutico potenziale nella lotta contro l'obesità umana, aiutante al metabolismo di salto-avvio in cellule di memoria grasse e quindi impedire la capitalizzazione grassa. “Sarebbe meravigliosa, se le celle grasse possono essere programmate essere più accorte della loro propria dimensione e catturare la buona cura stesse,„ lui dice.
Mentre la tariffa dell'obesità continua ad essere in rialzo, così fa il numero del Diabete di tipo 2 di sviluppo della gente (precedentemente conosciuto come l'adulto-inizio o il diabete dell'insulina-indipendente). Infatti, l'obesità è creduta per essere uno dei fattori di rischio più importanti per il Diabete di tipo 2, in cui il muscolo, il fegato e le celle grasse diventano resistenti ad insulina, inducente i livelli del glucosio di sangue ad aumentare e finalmente danneggiare i nervi ed i vasi sanguigni.