独立した研究グループはバルジの戦いの新しい治療上のターゲットを検出しました。 単一の表現の変更によって -- とはいえ別 - 遺伝子、 Drs。 ロジャーデービス (UMASS の衛生学校、米国) および Ying 色相リー (中央研究院、台湾) は重量を得ない transgenic マウスの 2 つの緊張の作成に成功しました入れられた脂肪質でいっぱい、高いカロリーが食事療法する時でさえ。
レポートは遺伝子及び開発の 8 月 15 日の版で出版されます。
中央研究院の先生 Ying 色相リーおよび同僚はマウスの C/EBP の遺伝子の置換の効果を分析する肥満の伝染病の方の別のアプローチを取りました。 C/EBP 蛋白質グループは 3 つが (アルファ、ベータ、およびデルタ) adipogenesis (脂肪細胞の微分) の促進に於いての役割を確立した 5 人のメンバーから成っています。 研究者は C/EBPbeta の遺伝子と C/EBPalpha の遺伝子を取り替えることの生理学的な影響の決定にとりわけ興味がありました。
「疑い、 C/EBPalpha は生理学機能と関連している多くの優秀な調査によって明記されるように生命の間非常に重要ではないです。 まだ、私達は与えられたらチャンス」、いとこ、 C/EBPbeta が、説明するリー先生をジョブ井戸をまたするかもしれませんことを疑問に思いました。
先生リーおよび同僚は利用しましたアルファにベータ遺伝子の取り替えを含んでいる 「ベータ/ベータマウスとペーパーで言われたマウスの既存の緊張を」。 彼らはベータ/ベータマウスが平均長いより野生タイプマウス 5 か月のの住んでいるがただ分りま、 markably 細くことが、外見上正常なマウスより大いに高速で脂肪質焼き付けます。
彼らのほっそりとした出現、ベータ/ベータマウスにもかかわらず実際により多くの食糧を食べ、彼らの遺伝的に正常な littermates よりアクティブでであって下さいことを先生リーおよび同僚は観察しました。 この活性化された新陳代謝の原因を求めて、リー先生のチームは普通脂肪質の記憶のために予約である白い脂肪組織がベータ/ベータマウスの脂肪質の非常に熱いセルに実際に変換されたことが分りました。 研究者はティッシュ機能のこの驚くべき変換が (脂肪質の記憶から脂肪焼却への) 更に別の遺伝子の高められた表現が原因であるかもしれないことをベータ/ベータマウスの白い脂肪組織の Galphas、信じます。
更に肥満を防ぐことの C/EBP の遺伝子の置換の有効性を調査するために、リー先生および同僚は肥満の 2 つのマウスモデルにベータ/ベータ対立遺伝子を導入しました: Cpefat/抑制された新陳代謝が肥満の原因である、および食べすぎることが肥満の原因である Lepob/ob マウス脂肪質マウス。 非常に、この遺伝子の修正は劇的に C/EBP の遺伝子の置換が肥満の遺伝性および食餌療法形式を克服できることを説明するマウスの両方の緊張の体重増加を減らせました。
リー先生は Galphas のアクティブ化がそれによりジャンプスタートの新陳代謝に脂肪質の記憶素子に助ける人間の肥満に対する戦いに潜在的な治療上のターゲットとして有用証明し、脂肪質の蓄積を防ぐかもしれないこと有望です。「それは脂肪細胞自身が自身のサイズにより慎重ですためにそしてそれよい処理するためにプログラムすることができればと、すばらしいです」彼言います。
肥満のレートが上がり続けると同時にそう成長のタイプ 2 の糖尿病人数をします (以前大人手始めかインシュリン独立した糖尿病として知られている)。 実際は、肥満は筋肉、レバーおよび脂肪細胞が上がり、結局神経および血管を傷つけます血ブドウ糖のレベルがインシュリンに対して抵抗力があるようになるタイプ 2 の糖尿病のための最も重要な危険率の 1 つであると信じられます。