독립적인 연구 단체는 벌지 전투에 있는 비발한 치료 표적을 발견했습니다. 단 하나의 표정을 바꿔서 -- 이기는 하지만 다른 - 유전자, Drs. Roger 데이비스 (UMASS 의과 대학, 미국)와 Ying 색상 이 (타이완 중앙연구원, 대만)는 무게를 얻지 않는 transgenic 마우스의 2개의 다른 긴장을 만들기에 성공했습니다 공급하는 뚱뚱하 실는, 높은 열량이 식이요법을 할 때라도.
그들의 보고는 유전자 & 발달의 8월 15일 판에서 간행될 것입니다.
타이완 중앙연구원에 박사 Ying 색상 이와 동료는 마우스에 있는 C/EBP 유전자 보충의 효력을 분석하는 비만 전염병으로 다른 접근을 채택했습니다. C/EBP 단백질 가족은 3개이 (알파, beta, 그리고 델타) adipogenesis (지방세포 감별법)를 승진시키기에 있는 역할을 설치한 5명의 일원으로 이루어져 있습니다. 연구원은 C/EBPbeta 유전자로 C/EBPalpha 유전자 교환의 생리적인 충격 결정에 특히 흥미있었습니다.
"아무 의혹도 C/EBPalpha는 그것의 생리 기능과 관련있는 많은 우수한 연구 결과에 의해 표시되는 것과 같이 생활 동안 아주 중요하지 않습니다. 아직도, 우리는 주는 경우에 기회," 그것의 사촌, C/EBPbeta가, 설명한다는 것을 이 박사를 일 우물을 또한 할지도 모르다는 것을 생각해 보았습니다.
박사 이와 동료는 이용했습니다 알파 에 beta 유전자 대용암호를 포함하는 "beta/beta 마우스로 서류에서 불린 마우스의 기존 긴장을." 그(것)들은 beta/beta 마우스가 뿐만 아니라 평균 사납 모형 마우스 보다는 더 긴의 5 달 산다는 것을 것을을 발견하고, 그러나 markably 더 야위, 외관상으로는 일반적인 마우스 보다는 매우 고가로 뚱뚱한 점화하.
그들의 날씬한 외관, beta/beta 마우스에도 불구하고 실제로 추가 음식을 먹고 그들의 유전으로 일반적인 littermates 보다는 활성화되십시오 박사 이와 동료는 관찰했습니다. 이 활성화한 물질 대사의 원인을 찾아, 이 박사 팀은 일반적으로 뚱뚱한 저장을 위해 보류하는, 백색 지방이 많은 조직이 beta/beta 마우스에 있는 뚱뚱한 불타는 세포로 실제로 변환되었었다는 것을 것을을 발견했습니다. 연구원은 조직 기능에 있는 이 현저한 변환이 (뚱뚱한 저장에서 지방질 연소에) 반면에 유전자의 증가한 표정 때문일 지도 모르다, beta/beta 마우스의 백색 지방이 많은 조직에서 Galphas, 믿습니다.
더 멀리 비만 방지에 있는 C/EBP 유전자 보충의 효과를 조사하기 위하여, 이 박사와 동료는 비만의 2개의 다른 마우스 모형으로 beta/beta 대립 유전자를 소개했습니다: Cpefat/억압된 물질 대사 뚱뚱한 때문이, 뚱뚱한 마우스 및 과식 뚱뚱한 때문이 Lepob/ob 마우스. 굉장하게, 이 유전자 수정은 극적으로 C/EBP 유전자 보충이 비만의 유전기도 하고 규정식 양식을 극복할 수 있다는 것을 설명하는 마우스의 두 긴장 전부에 있는 체중 증가를 줄일 수 있었습니다.
이 박사는 Galphas의 활성화가 jump-start 물질 대사에 뚱뚱한 축전지에 있는 돕는 인간적인 비만에 대하여 전투에 있는 잠재적인 치료 표적으로 유용한 입증하고 그로 인하여 뚱뚱한 축적을 방지할 수 있다 희망이 있습니다. "그것은 지방세포 그들자신이 그들의 자신의 규모를 더 주의하기 위하여 그리고 그것을 좋은 다루기 위하여 프로그램될 수 있는 경우에, 경이로울" 그 말합니다.
비만의 비율이 오르는 것을 계속하는 때, 이렇게 (먼저 성인 개시 또는 인슐린 독립적인 당뇨병으로 알려져 있는) 발전 타입-2 당뇨병 사람 수를 합니다. 실제로, 비만은 근육은, 간 및 지방세포가 일어나고 결국 신경과 혈관을 손상하는 혈액 포도당 수준이 원인이 되는 인슐린에 저항하 되는 타입-2 당뇨병을 위한 가장 중요한 위험 요소의 한개이기 위하여 믿어집니다.