Niezależne grupy naukowa odkrywali nowatorskich leczniczych cele w bitwie spęcznienie. Zmieniać wyrażenie pojedynczy -- albeit różny - gen, Drs. Roger Davis i odcień Lee udawał się w tworzyć dwa różnego napięcia transgenic myszy które no zyskują ciężaru, nawet gdy nakarmoine pogrążone, wysokie kalorii diety. szkoła medyczna, usa (UMASS,) (akademicy Sinica, Tajwan,)
Ich raporty publikują w Sierpniowym 15th wydaniu geny & rozwój.
Dr. odcień Lee i koledzy przy akademicy Sinica wziąć różnego podejście w kierunku otyłości epidemii, analizuje skutki C/EBP genu zastępstwo w myszach. C/EBP proteinowa rodzina składać się z 5 członków, 3 z czego (alfa, beta i delto,) ustanawiał rola w promować adipogenesis (grubej komórki różnicowanie). Badacze byli specyficznie zainteresowani w ustalać fizjologicznego wpływ zamieniać c/EBPalpha gen z c/EBPbeta genem.
"Niewątpliwie, c/EBPalpha wskazujący wiele znakomitymi studiami odnosić sie jest bardzo znacząco dla życia jak swój fizjologiczna funkcja. Wciąż, zastanawialiśmy się że swój kuzyn, c/EBPbeta, można robić pracy well także wyjaśnia Dr. Lee. jeżeli dawać szansa,"
Dr. Lee i koledzy utylizowywał istniejącego napięcie nawiązywać do papier w jak który zawiera beta genu podstawienie myszy, "bete, bete myszy/." Zakładają ale są markably chudzi, najwyraźniej palący gruby przy target162_0_ wysokim tempem niż normalne myszy. że bete, bete myszy/nie tylko żyją średnia 5 miesięcy długi niż typ mysz,
Dr. Lee i koledzy obserwował to pomimo ich svelte pojawienia, betych, betych myszy/właściwie jest żadny więcej aktywnym niż ich genetycznie normalnych littermates i. W poszukiwaniu przyczyny ten revved metabolizm, Dr. Lee drużyna zakłada że biała adipose tkanka właściwie nawracał w grube płonące komórki w betych, betych myszach/., która normalnie rezerwuje dla grubego magazynu, Badacze wierzą w białej adipose tkance, Galphas, bete, bete myszy/. że ten wybitna zamiana w tkankowej funkci może być należna narosły wyrażenie mimo to inny gen (od grubego magazynu gruby palenie)
Dalej prowadzić dochodzenie skuteczność C/EBP genu zastępstwo w zapobiegać otyłość przedstawialiśmy Dr. Lee i koledzy beta, beta allele/w dwa różnego mysz modela otyłość, Cpefat, grube myszy i Lepob/ob myszy które są otyłym opłatą przejadać się./, które są otyłym opłatą ukrócony metabolizm, Niesamowicie, ten gen modyfikacja był sprawnie dramatycznie zmniejszać ciężaru zysk w oba napięciach myszy, ilustruje że C/EBP genu zastępstwo może pokonywać dziedziczne i żywienioniowe formy otyłość.
Dr. Lee jest pełny nadziei że aktywacja Galphas może udowadniać pożytecznie jako potencjalny leczniczy cel w walce przeciw ludzkiej otyłości i w ten sposób zapobiegać grubą akumulację, pomaga początku metabolizmowi w grubych składowych komórkach. Ja był cudowny" on mówi. ", jeżeli grube komórki themselves mogą programujący być przezornie ich swój rozmiar i brać dobrą opiekę ono,"
Gdy tempo otyłość kontynuuje wzrastać, w ten sposób robi liczba ludzi rozwija typ - 2 cukrzycy (poprzedni znać jako początku lub bezpartyjnika cukrzyce). W rzeczywistości, otyłość wierzy być jeden znacząco współczynniki ryzyka dla typ - 2 cukrzycy, w której odpornymi insulina zostać mięsień, wątróbka i grube komórki, powoduje krwionośnej glikozy poziomy wzrastać naczynia krwionośne i ostatecznie uszkadzać nerwy i.